Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas


R. C. Panizzi & N. G. Fernandes



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R. C. Panizzi & N. G. Fernandes

O sorgo, planta nativa da África, é um cereal rústico e tolerante à deficiência hídrica, cultivado em todas as regiões brasileiras. A cultura está sujeita à ocorrência de um grande número de doenças, cuja severidade varia de ano para ano e de local para local em função, também, dos agentes causais e da resistência do hospedeiro.


MOSAICO DO SORGO - “Sugarcane mosaic virus” - SCMV

O mosaico do sorgo, causado pelo vírus do mosaico da cana-de-açúcar, foi a primeira doença virótica relatada nesta espécie. E uma doença importante para esta cultura em regiões de plantio de cana-de-açúcar. Em cultivares suscetíveis, as plantas apresentam baixa produção de grãos, em conseqüência do raquitismo, necrose nas folhas e esterilidade parcial ou total da panícula.



Sintomas - O SCMV pode provocar o aparecimento de dois sintomas: o mosaico típico e o sintoma necrótico. No primeiro, aparecem áreas verde-claras entremeadas com áreas verde-escuras nas folhas. Normalmente, o mosaico é mais evidente em folhas mais novas, podendo desaparecer com o envelhecimento da planta. No sintoma necrótico, as folhas mostram áreas necrosadas, avermelhadas ou amareladas, dependendo do cultivar. Estes sintomas, na maioria das vezes, levam a planta à morte, principalmente quando a infecção ocorre precocemente. Plantas infectadas ficam menores, têm área foliar, número de sementes e comprimento da panícula reduzidos, florescimento atrasado e produção diminuída.

Etiologia - A doença é causada pelo vírus do mosaico da cana-de-açúcar, transmitido de maneira não-persistente. O pulgão do milho (Rhopalosiphum maidis) é o principal vetor do vírus. Este inseto multiplica-se preferencialmente em milho, sorgo e em algumas plantas daninhas. O vírus apresenta uma ampla gama de hospedeiros tanto anuais quanto perenes.

Controle - A utilização de cultivares ou híbridos resistentes ou tolerantes é a maneira mais eficiente de controlar a doença, pois o controle do vetor não é econômico nem efetivo.
ANTRACNOSE - Glomerella graminicola Politis (Colletotrichum graminicola (Cesati) G.W.Wilson)

A antracnose foi descrita pela primeira vez em milho, na Itália, em 1852, e em sorgo, no Texas (EUA), em 1912. Desde então, tem sido relatada em todo o mundo, especialmente em áreas quentes e úmidas. No Brasil, essa doença foi relatada pela primeira vez em São Paulo, em 1934, em Sorghum sp. É a doença mai~ importante da cultura do sorgo pela sua ampla distribuição geográfica e pelos danos que ocasiona, constituindo-se, inclusive, em sério fator limitante da produção. Em cultivares suscetíveis, têm sido constatadas perdas de até 88% na produção de grãos.



Sintomas - Os sintomas podem aparecer nas folhas, pedúnculo, colmo, panícula, grãos e raízes. São mais comumente observados durante o florescimento. Nas folhas, as lesões são circulares a ovais, pequenas, ao redor de 0,5 cm, de coloração avermelhada ou amarelada, dependendo do cultivar. O centro das lesões pode se tomar escuro, onde são observadas frutificações do fungo. Nas nervuras, as lesões são elípticas e marrom-avermelhadas (Prancha 63.1). No pedúnculo, colmo e panícula, internamente, o tecido adquire coloração avermelhada com manchas brancas correspondentes aos pontos de penetração do fungo. Externamente, em condições de alta umidade e alta temperatura, há formação de uma massa de esporos rosada. Infecção e colonização da panícula freqüentemente resultam em perdas na qualidade e quantidade de grãos. Grãos infectados podem apresentar lesões escuras e alongadas, onde são observados acérvulos, isolados ou em grupos. Plantio de sementes infectadas pode resultar em “damping­-off” de pré- e pós-emergência.

Etiologia - O agente causal da antracnose é o fungo Colletotrichum graminicola. Seus conídios são produzidos em acérvulos e apresentam-se aglutinados numa massa gelatinosa, que dissolve-se em água. Acérvulos produzidos no hospedeiro são marrom­escuros, ovais a cilíndricos, Os conidióforos são eretos, hialinos, não-septados e curtos (1,6-3,3 x 4,9-13,3 μm). Conídios (4,9-5,2 x 26,1-30,8 μm) formam-se terminalmente nos conidióforos, entre as setas. São hialinos, não-septados e falciformes quando maduros. Peritécios de G. graminicola raramente são observados na natureza. Os ascos são cilíndricos a clavados e têm um poro no ápice. Os ascósporos (5-8 x 18-26 μm) são hialinos, unicelulares, curvos e afilados nos pólos. O fungo apresenta alta variabilidade podendo infectar milho, sorgo, cana-de-açúcar e outras espécies de plantas. Já foram identificadas 20 raças do fungo no Brasil.

A sobrevivência do fungo ocorre em restos de cultura, por cerca de 18 meses, em espécies de sorgo selvagem (Sorghum halepense e Sorghum spp.) e também em sementes, aonde localiza-se freqüentemente no pericarpo, ocasionalmente no endosperma e raramente no embrião. A disseminação do patógeno dá-se principalmente por respingos de água e por sementes. Em sementes, o patógeno pode sobreviver até 2 anos quando são armazenadas em condições ambientais e 3 anos ou mais, quando armazenadas em baixa temperatura. A penetração do patógeno ocorre diretamente através da epiderme do hospedeiro e por estômatos. As condições favoráveis para a ocorrência da doença são alta umidade e temperatura em torno de 25 a 300C.



Controle - O controle mais eficiente é obtido com o emprego de cultivares resistentes. Tal medida é, entretanto, dificultada pela variabilidade do patógeno. Existem no mercado brasileiro híbridos comerciais com bom nível de resistência à doença. A utilização de sementes sadias, o tratamento de sementes, a rotação de culturas, a eliminação de plantas hospedeiras do patógeno e o enterrio de restos de cultura são também recomendados para o controle da doença.
FERRUGEM - Puccinia purpurea Cooke

A ferrugem ocorre em qualquer parte onde se cultiva o sorgo e epidemias podem ocorrer precocemente em regiões frias e úmidas, reduzindo a qualidade da forragem e a produção de grãos. Em condições favoráveis à doença, a produção de grãos pode ter redução de 65%. A severidade é maior em plantas próximas da maturidade, porém em cultivares suscetíveis, pode ocorrer nos primeiros estádios de desenvolvimento das plantas.



Sintomas - Os sintomas aparecem, inicialmente, nas folhas próximas ao solo em forma de pequenas pústulas, que são mais numerosas na face inferior da folha. O tamanho e o número de pústulas dependem da suscetibilidade do cultivar. As pústulas podem ser púrpuras, vermelhas ou bronzeadas, de acordo com a pigmentação da planta. Em cultivares suscetíveis elas atingem 2 mm de comprimento e localizam-se paralelamente às nervuras. No início, a pústula é coberta por uma película que, ao romper-se, libera uma massa de esporos de cor avermelhada e de aparência ferruginosa. Quando mais velhas, as pústulas podem produzir teliósporos, tornando-se marrom­enegrecidas. Teliósporos elípticos a retangulares podem ser produzidos em ambas as superfícies da folha, porém, são mais comuns na superfície inferior.

Etiologia - Puccinia purpurea forma uredósporos unicelulares (30-42 x 22-30 μm), pedicelados, amarelo-avermelhados, ovais a elípticos. Os teliósporos (40-60 x 25-32 μm) são bicelulares, lisos, retangulares a elípticos, marrom-escuros, de pedicelo persistente, hialinos a amarelo-tintos e de comprimento variável. Nas pústulas, uredósporos e teliósporos são intercalados com abundantes paráfises.

Esporos de P. purpurea têm vida curta na ausência do hospedeiro. Muitos hospedeiros perenes e plantas remanescentes proporcionam a sobrevivência do fungo, cujos esporos podem ser disseminados pelo vento, algumas vezes a longas distâncias, funcionando como inóculo primário para a infecção no campo. A disseminação do inóculo a curta distância é feita pelo vento e é favorecida por chuvas leves e orvalho. Os uredósporos germinam 1-2 horas após a inoculação e, cerca de 4 horas após, forma-se o apressório na superfície do estômato onde se dá efetivamente a penetração do fungo. Oxalis corniculata é o hospedeiro alternativo de R purpurea. Nele são formados os écios e, apesar do eciósporos poder infectar o sorgo sob condições experimentais, seu papel na natureza é pouco importante. Sob condições de alta umidade, uredósporos e teliósporos podem ser infectados por Darluca filum, fungo hiperparasita de P. purpurea que forma picnídios facilmente observáveis ao microscópio estereoscópica.



Controle - Em regiões onde a ferrugem é uma doença importante, recomenda­se o uso de cultivares resistentes. O uso de fungicidas para o controle da doença não é economicamente viável.
MÍLDIO - Peronosclerospora sorghi (Weslon & Uppal) C.G. Shaw

O míldio do sorgo é de ampla distribuição geográfica e tem causado sérios prejuízos em muitos países, afetando o sorgo e o milho. No Brasil, a doença ocorre desde 1968. Plantas com infecção sistêmica tornam-se completamente estéreis e não produzem grãos. Na Região Sul, é considerada a segunda doença mais importante, superada apenas pela antracnose. Cultivares de sorgo forrageiro são mais suscetíveis que de sorgo granífero.



Sintomas - O fungo pode apresentar duas formas de infecção: a localizada e a sistêmica. A forma localizada é resultante da infecção por esporos assexuados e ocorre nas folhas. Os sintomas aparecem como lesões necróticas que, em condições frias e úmidas, podem apresentar crescimento pulverulento, acinzentado, contendo conidióforos e conídios do fungo. Se o patógeno atingir tecidos meristemáticos, esta forma de infecção pode determinar o aparecimento de sintomas sistêmicos.

A forma sistêmica ocorre quando o fungo invade as células da base do meristema apical e pode ser ocasionada pela penetração nas raízes de tubo germinativo de oósporos presentes no solo ou pela penetração nas folhas de plantas jovens (menos de 15-17 dias) de tubos germinativos originados de conídios. Plantas com infecção sistêmica podem apresentar-se raquíticas e morrer prematuramente. Outras vezes, o desenvolvimento vegetativo é aparentemente normal mas as plantas são completamente estéreis, não formando grãos. O primeiro sintoma em plantas com infecção sistêmica é a clorose foliar. Ela inicia-se a partir da bainha e pode tomar toda a primeira folha ou apenas sua parte basal. No caso de apenas a parte basal ser tomada pela clorose, as folhas superiores exibem, progressivamente, maiores extensões de limbo clorótico, até aparecerem folhas completamente cloróticas. Sempre há um limite nítido entre a parte clorótica do limbo e a parte de cor verde normal. Nas folhas superiores, aparecem faixas brancas ou amareladas, típicas da doença, que podem ocupar grande extensão do limbo foliar (Prancha 63.2). Na página inferior das regiões cloróticas, em condições de umidade, é possível observar, a olho nu, a presença de revestimento branco constituído de conidióforos e conídios do patógeno. Posteriormente, com a formação de esporos sexuais e sua localização ao longo das nervuras, o tecido internerval torna-se necrótico e as folhas se rasgam.



Etiologia - O agente causal do míldio do sorgo é o fungo Peronosclerospora sorghi que produz dois tipos de esporos: conídios e oósporos. Os conídios (15-29 x 15-27 μm) são hialinos com parede fina, sem papila deiscente, germinando através de tubo germinativo. Formam-se sobre conidióforos eretos que são constituídos de uma célula basal, uma haste principal e uma extremidade mais ou menos complexa, geralmente ramificada dicotomicamente. Os conidióforos emergem pelos estômatos. Os oósporos localizam-se no mesófilo, entre os feixes fibrovasculares, são esféricos (25-42 μm de diâmetro) e hialinos a amarelados. Possuem parede espessa e são capazes de sobreviver sob condições adversas por longo período. São produzidos em folhas de plantas de sorgo sistemicamente infectadas (mais de um milhão por grama de matéria seca) e, em menor extensão, no milho. A germinação do oósporo parece estar associada à presença de exsudatos de raízes de plantas.

A temperatura mínima do solo para a infecção por oósporos é de 100C. A temperatura ótima para produção de conídios está em torno de 180C, embora ela varie com o isolado. O processo de reprodução assexual sofre efeito de fatores ambientais, como temperatura do ar, umidade relativa e luz. E necessária a ocorrência de um período contínuo de alta umidade do ar (cerca de 6 horas com mais de 90% U.R.) para que conídios sejam produzidos. Antes do período de alta umidade relativa, porém, as plantas devem receber, pelo menos, algumas horas de luz. Em condições de campo, todas as noites é produzida uma safra de conídios que, disseminados pelo vento, penetram pelos estômatos nas primeiras horas do dia, antes de sofrerem dessecação pelo sol. Somente plantas infectadas com menos de 15-17 dias de idade apresentam sintomas sistêmicos da doença.

No Brasil, é conhecida a ocorrência de 2 raças virulentas: a raça 1, mundialmente conhecida, e uma raça denominada “P” (Palotina - PR), presente em todos os Estados do Sul, capaz de infestar o cultivar Brandes, resistente à raça 1.

A sobrevivência do patógeno dá-se principalmente no solo, sobre restos de cultura, na forma de oósporos, que são liberados quando as folhas se rasgam. Plantas perenes do gênero Sorghum e sorgo vassoura, capim Sudão e milho também servem como fonte de inóculo. A disseminação dos conídios dá-se principalmente através do vento. Os oósporos podem ser disseminados como contaminantes externos das sementes ou pelos mecanismos de transporte de solo.



Controle - O método mais eficiente de controle do míldio é o emprego de cultivares resistentes. Existem boas fontes de resistência vertical, conferida por 1 ou 2 pares de genes dominantes, e a maioria dos híbridos comerciais de sorgo granífero é resistente à doença. Muitos cultivares têm bom nível de resistência em condições de campo. Práticas que reduzem o inóculo inicial do patógeno são também recomendadas como: rotação de culturas, aração profunda do solo e destruição de restos de cultura. O tratamento de sementes com fungicida à base de metalaxyl dá ótimo resultado para o controle da infecção sistêmica, a mais importante, uma vez que o fungicida mantém a planta protegida nos primeiros estádios de’desenvolvimento.
DOENÇA AÇUCARADA DO SORGO - Claviceps africana Fredericksen, Manthe & De Milliano (Sphacelia sorghi McRae)

A doença açucarada do sorgo, também conhecida como secreção doce e ergot, foi relatada na Índia em 1915. Esta doença até bem pouco tempo estava restrita aos continentes africano e asiático sobretudo à Índia. Seu relato ainda não havia sido feito para as Américas. No Brasil, foi observada pela primeira vez em 1995, ocorrendo em alta incidência e severidade nas culturas de sorgo nos municípios de Lavras, Sete Lagoas e Capinópolis (MG), Cravinhos (SP), Jacarezinho e Arapoti (PR). Além da cultura do sorgo foi também observada em capim colonião, andropogon e Brachiaria próximos às lavouras de sorgo afetadas.

A doença afeta os floretes individuais da panícula, causando uma redução na quantidade de grãos produzidos e limitando seu desenvolvimento. Em cultivares suscetíveis, a perda na produção de grãos é em torno de 60%; em alguns casos pode ser total. A doença causa grandes perdas não somente em quantidade de grãos, mas também na sua qualidade devido ao crescimento de saprófitas sobre a substância açucarada que cobre os grãos sadios. A viabilidade das sementes também é alterada.

Sintomas - No estágio inicial, denominada fase de secreção doce ou açucarada, a doença é facilmente reconhecida pela presença de gotas de líquido pegajoso, de coloração inicialmente rosada e, mais tarde, parda, que exsudam dos ovários infectados. A produção do líquido chega a tal volume que há um gotejamento sobre as folhas e mesmo sobre o solo, que torna-se branco pelo açúcar. Essas gotas, constituídas por uma massa de conídios do fungo, são doces e atraem numerosos insetos. Tal secreção pode se tornar visível 5 a 10 dias após a infecção. Vários fungos (Cerebella volkensii sin. C. sorghi - vulgaris, Fusarium spp., Cladosporium spp. e leveduras) podem se desenvolver no líquido açucarado de maneira a convertê-lo em uma massa negra viscosa que, ao secar, torna-se amorfa. Neste caso, a formação de escleródios fica praticamente impedida. No entanto, quando o clima é seco, forma-se uma crosta branca dura (Prancha 63.3). Escleródios formam-se no interior das glumas, no lugar da semente, caracterizando a segunda fase da doença.

Etiologia - O agente causal da doença açucarada do sorgo é o fungo Sphacelia sorghi, cuja forma sexuada denomina-se Claviceps africana, pertencente à classe dos ascomicetos. A forma imperfeita é a mais freqüente na natureza e está associada ao líquido açucarado liberado dos floretes infectados. O micélio, no interior do ovário, produz conídios sobre conidióforos dispostos numa camada paliçádica. Três tipos de esporos são descritos em S. sorghi: macroconídios, microconídios e conídios secundários. Macroconídios medem 9-17 x 5-8 μm, são hialinos, elíticos ou oblongos, ligeiramente constritos no meio, com vacúolos distintos nas extremidades. Microconídios são esféricos, medem de 2 a 3 μm de diâmetro. Conídios secundários são formados em hifas provenientes de macroconídios, projetadas sobre a superfície do líquido açucarado. Os três tipos de esporos são infectivos, o que garante um grande potencial reprodutivo e disseminador do fungo. A concentração de esporos no líquido açucarado é de, aproximadamente, 16,7 x 106 ml-1 sete horas após sua formação.

Escleródios de C. africana são formados nas panículas de sorgo. Eles apresentam morfologia semelhante ao grão de sorgo, sendo, geralmente, ovais ou esféricos, porém com volume maior, coloração cinza-escura, consistência amorfa, medindo cerca de 4-6 x 2-3 mm. Quando seccionados, apresentam, internamente, lóculos contendo macroconídios. Estes, ao germinarem, produzem dois ou três estromas típicos do gênero Claviceps. Os peritécios formam-se no interior de um estroma capitado. Os ascos, de forma cilíndrica, medem 140 x 3,2-4,2 μm; cada asco produz oito ascósporos, filiformes, hialinos, medindo 45 x 0,8-1,2 μm. Os escleródios requerem um período de três a quatro meses de dormência para germinarem. O principal alcalóide presente nos escleródios é a dihidroergosina. São detectados neles, também, festuclavina, dihidroelimoclavina e canoclavina; em teores que variam de 0,2 a 0,5%.

O fungo Sphacelia sorghi pode infectar milho (Zea mays), Cenchrus ciliaris, C. setigerus, Panicum maximum, Ischaemium pilosum, Pennisetum typhoides e P. orientale x P typhoides. Desses, merece atenção especial no Brasil, a espécie P maximum e o gênero Cenchrus. O patógeno pode ser disseminado pelo vento, respingos de água, insetos e sementes. O período de predisposição da planta ou de suscetibilidade é de duração limitada. Os floretes são vulneráveis à infecção a partir da emergência da panícula até a fertilização do ovário. A fertilização do sorgo ocorre de seis a doze horas após a polinização. Seis dias após a polinização, não ocorre mais infecção. É por isso que, após a antese, a suscetibilidade à infecção declina rapidamente.

Com relação às condições ambientais, sabe-se que temperaturas noturnas baixas, no período de três a quatro semanas antes do florescimento, aumentam a suscetibilidade do hospedeiro. A rapidez da polinização e da fertilização é decisiva na prevenção de epidemias da doença açucarada pois qualquer redução na taxa de polinização ou na viabilidade do pólen aumenta a suscetibilidade à doença em plantas macho normais. O estresse de frio é o fator mais importante na predisposição à doença.

Clima chuvoso ou nublado favorece a rápida disseminação do patógeno. As condições ótimas para a infecção e para o desenvolvimento da doença são temperaturas de 20-250C e alta umidade durante a antese. O período de molhamento contínuo, requerido para a infecção, é de 12 a 36 horas.

Controle - As medidas de controle visam, principalmente, a proteção dos sítios de infecção e a redução das fontes de inóculo. Lavouras produtoras de semente de sorgo híbrido podem ser protegidas com fungicidas, observando-se intervalos de cinco a sete dias entre as pulverizações, iniciadas a partir do estádio de folha-bandeira até o final da antese. Os fungicidas tebuconazole, triadimenol e propiconazole devem ser aplicados a partir do início da fase de floração. Outra medida é a produção de semente híbrida em época que possibilite o escape à doença ou em lavouras nas quais o inóculo não esteja presente. Outra possibilidade é o desenvolvimento de equipamentos de limpeza e classificação que eliminem os escleródios presentes na semente.

PODRIDÃO SECA DO COLMO - Macrophomina phaseolina (Tass.) Goid

Doença também conhecida como “charcoal rot”, de grande importância em regiões mais quentes e secas da África, Ásia, Austrália e Américas. É causada por um fungo altamente polífago, capaz de infectar mais de 400 espécies de plantas em cerca de 100 famílias. No Brasil, a doença é muito importante no Nordeste, onde as condições de alta temperatura e baixa precipitação favorecem sua ocorrência. Em ataques severos pode-se ter mais que 50% das plantas afetadas. A doença é particularmente destrutiva em cultivares graníferos nas situações em que o período de enchimento de grãos coincide com baixa umidade e alta temperatura.



Sintomas - Embora a infecção possa ocorrer nos primeiros estádios de desenvolvimento da planta, os sintomas só aparecem em plantas adultas. Colmos afetados apresentam desintegração dos tecidos, permanecendo somente os vasos sobre os quais são encontrados pequenos pontos negros (escleródios). Colmos afetados tornam-se mais flexíveis e esponjosos na base e tendem a acamar com ventos moderados.

Etiologia - O agente causal da podridão seca do colmo é conhecido por vários nomes e a nomenclatura desse patógeno foi objeto de constantes mudanças em vista de seus estádios esclerodial e picnidial. Considera-se como agente causal a espécie Macrophomina phaseolina, da ordem Sphaeropsidales, família Sphaeropsidaceae que forma picnídios escuros, não-estromáticos. Os conídios são elípticos, hialinos, alongados e unicelulares. O fungo sobrevive de um ano para outro em hospedeiros ou em restos de cultura, favorecido por sua capacidade saprofítica e pela formação de escleródios, os quais podem permanecer viáveis no solo por períodos de 2 a 3 anos. O fungo pode ser disseminado através do movimento de solo contaminado, por implementos agrícolas, água de superfície e também por sementes. A suscetibilidade das plantas pode ser aumentada devido ao estresse ambiental na maturidade, causado por baixa umidade do solo, alta temperatura do ar, alta densidade de plantas, incidência de outras doenças, danos causados por insetos e também por doses elevadas de nitrogênio e baixas de potássio. Há poucos relatos da ocorrência de raças fisiológicas de M. phaseolina associadas ao sorgo.

Controle - A incidência da podridão seca pode ser reduzida em plantios irrigados pela manutenção de um nível adequado de umidade do solo a partir do florescimento. A utilização de cultivares resistentes ao acamamento e tolerantes à seca, bem como a utilização de níveis adequados de N e K, podem reduzir as perdas causadas pela doença. Escolha de épocas e regiões nas quais a fase de granação da cultura não coincida com períodos de seca, também constitui medida de controle. Rotação de culturas geralmente é inefetiva na redução de inóculo do solo pois o fungo sobrevive saprofiticamente e tem uma ampla gama de hospedeiros.
HELMINTOSPORIOSE - Exserohilum turcicum (Pass.) Leonard & Suggs (sin. Helminthosporium turcicum (Pass.) e Drechslera turcica (Pass.) Subram & Jain)

A helmintosporiose é uma doença que ocorre em todas as regiões úmidas onde se cultiva o sorgo. Danos severos têm sido observados nos EUA, Argentina, México e Israel. Em cultivares suscetíveis, sua ocorrência antes da formação da panícula pode acarretar redução na produção acima de 50% e predispor as plantas a microrganismos causadores de podridões de colmos. No Brasil, sua importância é maior em sorgo vassoura e em certas variedades de sorgo forrageiro. A maioria dos híbridos comerciais dr sorgo granífero tem bom nível de resistência à doença.



Sintomas - Nas folhas, os sintomas aparecem como lesões necróticas, elípticas (5-10cm de comprimento) com bordos bem definidos e de coloração palha, tornando­se de cor acinzentada quando o fungo frutifica. As lesões variam de acordo com o nível de resistência do hospedeiro. Em cultivares suscetíveis, a coalescência de lesões dá às folhas um aspecto de queima, podendo levá-las à morte.

Etiologia - A helmintosporiose é causada pelo fungo Exserohilum turcicum. Seus conídios, após o crescimento em meio de cultura, apresentam-se retos ou ligeiramente curvos, cor verde-oliva a cinza, com hilo externo e protuberante. O fungo sobrevive em restos de cultura, sementes, plantas remanescentes e outros hospedeiros. Os conídios são disseminados por sementes, por respingos de água e principalmente pelo vento. A helmintosporiose é favorecida por temperaturas moderadas (18 a 270C) e alta umidade, principalmente na forma de orvalho. O fungo pode ocorrer, na natureza, em Teosinte, Paspalum e Zea e, quando artificialmente inoculado, pode causar sintomas em Triticum, Hordeum, Avena, Saccharum e Oryza.

Controle - A doença pode ser controlada pelo uso de cultivares resistentes, onde dois tipos de resistência são conhecidos: a poligênica, onde ocorrem lesões pequenas e pouco numerosas, e a monogênica, onde se verificam reações de hipersensibilidade ou ausência de lesões. Outras medidas de controle recomendadas referem-se a práticas que reduzem o inóculo primário como: rotação da cultura com plantas não-hospedeiras, destruição de restos de cultura e eliminação de plantas remanescentes.
CERCOSPORIOSE - Cercospora sorghi Ell. & Ev.

A cercosporiose é encontrada em áreas onde predominam condições quentes e úmidas durante o ciclo da cultura. É, provavelmente, a doença foliar de sorgo mais amplamente distribuída.



Sintomas - Os sintomas aparecem principalmente após o florescimento. Nas folhas, as lesões inicialmente aparecem na forma de pequenas manchas avermelhadas. Com seu desenvolvimento, tornam-se delimitadas pelas nervuras, de cor vermelha a amarelada, dependendo do cultivar. O sintoma típico consiste no aparecimento, no interior das lesões, de pequenas áreas necrosadas circulares, dando-lhes a aparência de um rosário. Sobre lesões mais velhas, pode aparecer um crescimento micelial acinzentado onde são produzidos conídios em abundância. A esporulação ocorre em ambas faces da folha, embora seja mais freqüente na superfície inferior. Em ataques severos, as lesões podem coalescer formando faixas longitudinais ou manchas irregulares que podem causar seca das folhas. Podem aparecer também sintomas nas bainhas das folhas e na parte superior da haste.

Etiologia - A doença é causada pelo fungo Cercospora sorghi que forma conidióforo marrom-pálido e conídios hialinos. Sua sobrevivência dá-se em restos de cultura no solo, em plantas remanescentes da cultura anterior, em espécies de sorgo selvagem, em capim Sudão e em sementes. Existem relatos da ocorrência de C. sorghi em milho, mas observações de campo e experimentos com inoculações artificiais indicam a ocorrência de especialização fisiológica. Condições quentes e úmidas favorecem o desenvolvimento da doença. Os conídios podem ser disseminados principalmente por ventos e chuvas, Outras espécies de Cercospora têm sido relatadas em sorgo, incluindo C. longipes, a qual afeta cana-de-açúcar.

Controle - Utilização de cultivares resistentes ou tolerantes, rotação de culturas e eliminação de plantas hospedeiras próximas à cultura são as principais medidas de controle.
MANCHA ZONADA - Gloeocercospora sorghi D. Bain & Edg.

E considerada doença de pouca importância para a cultura do sorgo no Brasil, embora ocorra em muitas regiões, principalmente em períodos úmidos. Ocorre também em milho, milheto, cana-de-açúcar e outras gramíneas.



Sintomas - Nas folhas, os sintomas são caracterizados pelo aparecimento de grandes lesões circulares, onde áreas de tecido vermelho-escuro alternam-se de maneira concêntrica com áreas de tecidos necrosados. Alta incidência da doença em plântulas pode resultar em severo desfolhamento e até morte das mesmas.

Etiologia - A mancha zonada é causada pelo fungo Gloeocercospora sorghi, que produz esporodóquios na superfície das folhas. Durante períodos de alta umidade, os conídios são produzidos nas lesões formadas a partir da infecção primária, resultando numa massa viscosa de cor rosa-pálido a salmão. Sua sobrevivência dá-se no solo na forma de escleródios, os quais geralmente são produzidos no interior de tecidos necrosados. Os escleródios germinam formando conídios que irão infectar a próxima cultura. O fungo pode ser disseminado pelo vento e por sementes.

Controle - Perdas causadas por essa doença podem ser reduzidas pela prática da rotação e enterrio dos restos culturais. Os cultivares de sorgo recomendados apresentam um bom nível de resistência a essa doença.
PODRIDÃO VERMELHA DO COLMO - Gibberella fujikuroi (Saw.) Wr. (Fusarium moniliforme Sheld); Fusarium graminearum Schwabe

É uma doença comum em regiões tropicais e temperadas. O patógeno pode colonizar colmo, raízes e pedúnculo, comprometendo a firmeza do tecido interno e resultando em tombamento da planta. Afeta a produção de grãos e forragem. Ocorre também em milho e milheto.



Sintomas - Sintomas da doença tornam-se evidentes após o florescimento da planta. O diagnóstico mais característico é a morte prematura da planta, que pode ou não tombar. Internamente, os tecidos nas regiões afetadas adquirem coloração avermelhada uniforme. Os grãos são menores, podendo também ocorrer podridão das sementes e morte de plântulas.

Etiologia - A doença é causada pelo fungo Fusarium moniliforme, que produz dois tipos de esporos assexuados. Os macroconídios, observados na superfície de tecidos infectados, possuem três a cinco septos e são acanoados. Os microconídios são produzidos em cadeia e ocasionalmente possuem um septo. A forma perfeita Gibberella fujikuroi é caracterizada pela produção de ascósporos em peritécios. Outro agente causal da podridão vermelha é o fungo Fusarium graminea rum, cujo macroconídios possui forma falcada e septos em número de três a sete. A sobrevivência do patógeno dá-se no solo, em restos de cultura, por períodos curtos, pois os clamidósporos são raramente formados. A infecção das plantas ocorre principalmente nas raízes e na base do colmo e é bastante favorecida por ferimentos provocados por insetos e outros agentes. A doença é favorecida por condições frias e úmidas seguidas por períodos quentes e secos, e também pelo alto nível de nitrogênio e baixo nível de potássio no solo. O patógeno pode ser disseminado por sementes e pelo vento.

Controle - As medidas de controle recomendadas são: utilização de cultivares resistentes, densidade adequada de plantas e adubação equilibrada.
PODRIDÃO DE ESCLERÓDIO - Sclerotium rolfsii Sacc.

É de pouca importância na cultura do sorgo, porém, sob condições ambientais favoráveis, pode causar a morte de cultivares suscetíveis.



Sintomas - O sintoma inicial é uma lesão encharcada que começa pelas folhas próximas ao solo. Daí, a lesão estende-se, progressivamente, para cima e para os lados, circundando a bainha da folha, passando, posteriormente, para as folhas superiores, que secam. A bainha das folhas infectadas adquire coloração vermelho-intensa onde, em condições de alta umidade, pode ser observada a presença de micélio branco, não cotonoso, bem como de numerosos escleródios marrons.

Etiologia - O agente causal da podridão de escleródio é o fungo Sclerotium rolfsii, um parasita facultativo capaz de se desenvolver saprofiticamente nas camadas superficiais do solo, onde sobrevive nas formas de escleródio ou micélio em restos de cultura. O ataque de pulgões à cultura aumenta muito o desenvolvimento do fungo, devido à produção de líquido açucarado pelos insetos. O patógeno é disseminado por práticas culturais, vento e água de superfície.

Controle - A principal medida de controle recomendada é a utilização de cultivares resistentes. Outras medidas de controle como enterrio de restos de cultura e eliminação de plantas invasoras hospedeiras, contribuem para reduzir o inóculo do solo.
CARVÃO DA PANÍCULA - Sporisorium reilianum (Kühn) Langdon & Fullerton (sin. Sphacelotheca reiliana (Kühn) Clinton)

É uma doença de ocorrência comum na África, Ásia, Austrália, Europa e América do Norte. No Brasil, sua ocorrência foi observada em 1975 em um campo isolado de sorgo em Sete Lagoas, MG.



Sintomas - Sintomas tornam-se evidentes no estádio de emborrachamento da panícula a qual mostra-se alterada, devido à formação de uma grande galha coberta por uma membrana esbranquiçada. O rompimento da membrana libera uma massa de esporos escuros, deixando à mostra numerosos filamentos que são vasos lenhosos da panícula. O carvão da panícula diferencia-se dos outros tipos de carvão por destruir parte ou toda panícula, enquanto que nos demais a infecção ocorre em flores individuais.

Etiologia - O carvão da panícula é causado pelo fungo Sporisorium reilianum. Os esporos no solo germinam e penetram na planta. O micélio cresce inter ou intracelularmente e ascendentemente, até próximo ao meristema apical. Na emergência da panícula, o fungo volta a crescer vigorosamente infeccionando-a e produzindo esporos (teliósporos) que são liberados da panícula, retornando ao solo, onde sobreviverão até o próximo plantio.

Controle - A utilização de cultivares resistentes é a medida de controle recomendada. Rotação de culturas tende a diminuir as perdas pela doença, mas não evita sua ocorrência.
OUTRAS DOENÇAS

Estria da Folha - Pseudomonas andropogonis - Esta bacteriose tem sido relatada na África, Europa e Ásia. Além do sorgo, em inoculações artificiais, pode afetar milho e cana-de-açúcar. Os sintomas iniciais são pequenas lesões lineares (1 cm) entre as nervuras. Lesões em folhas e bainhas são de cor púrpura, avermelhada, amarelada ou bronzeada, dependendo da reação do hospedeiro. Sob condições favoráveis, essas lesões podem atingir 20 cm de comprimento e geralmente coalescem. Exsudatos bacterianos podem geralmente ser observados nas lesões. A disseminação do patógeno dá-se por chuva, vento e sementes. O controle pode ser feito por rotação de culturas, destruição de restos de cultura e uso de cultivares ou híbridos resistentes.

Risca da Folha -Xanthomonas campestris pv. holcicola - Essa doença tem sido relatada na Argentina, Austrália, Índia, México, Nigéria, Nova Zelândia, Filipinas e Estados Unidos da América, ocorrendo em condições quentes e úmidas. Os sintomas iniciais compreendem pequenas riscas encharcadas entre as nervuras, que sob condições climáticas favoráveis estendem-se, formando áreas irregulares com centros necróticos e margens avermelhadas. Os sintomas variam com o hospedeiro. Alguns genótipos produzem sintomas semelhantes aos da estria da folha. Lesões podem coalescer, formando manchas irregulares nas folhas. Exsudatos bacterianos são produzidos em ambas as superfícies da folha. Esta bactéria pode ser disseminada por chuva, vento e provavelmente por sementes. O controle sugerido envolve a rotação de culturas, destruição de restos culturais e plantio de cultivares ou híbridos resistentes.

Mancha da Folha - Pseudomonas syringae pv. syringae - Doença já relatada nos E.U.A., Argentina, China, Bulgária e Iugoslávia, ocorre em sorgo, milheto e milho. Perdas em sorgo atribuídas a essa doença são raras. A penetração da bactéria dá-se por estômatos e ferimentos e os sintomas iniciais consistem em manchas encharcadas nas folhas inferiores. Em pouco tempo, aparecem lesões irregulares que assumem cor avermelhada. Quando a lesão seca, fica com margens avermelhadas e centro levemente colorido. A doença é de difícil diagnose e assemelha-se a muitas doenças causadas por fungos e problemas fisiológicos. A bactéria é facilmente disseminada por chuva e vento. Condições que favorecem a doença são temperaturas baixas (em torno de 120C) e alta umidade. As medidas de controle recomendadas são: rotação de culturas, destruição de restos de cultura; obtenção de sementes de plantas livres da doença.

Damping-Off” - Alguns fungos, principalmente Fusarium moniliforme e Pythium arrhenomanes, podem causar podridão das sementes no campo, especialmente em condições úmidas e frias, quando a temperatura do solo é inferior a 210C. Pythium sp., Fusarium sp. e Rhizoctonia sp. causam “damping-off’ em plântulas, cujos sintomas manifestam-se na forma de podridão de tecidos tenros da base do caulículo próximo ao nível do solo, seguido de sua morte. Para o controle dessa doença são recomendados: uso de sementes sadias, tratamento de sementes com fungicidas e rotação da cultura, buscando reduzir o inoculo do patógeno.



Mofo da Panícula e Grãos - Esta doença é importante em regiões onde o florescimento e a maturação de grãos ocorrem em períodos chuvosos e de alta umidade relativa do ar. Em virtude da arquitetura de suas panículas, as sementes são muito suscetíveis às infecções pelos fungos do ar pois estão totalmente expostas e agrupadas, criando condições ideais ao desenvolvimento de microrganismos. Fungos que atacam sementes de sorgo causam perdas na produção e na qualidade das sementes, além de produzirem toxinas prejudiciais à saúde. Muitos fungos causam o mofo do grão em diferentes regiões. Mais de 40 gêneros já foram citados. Entretanto, alguns fungos são predominantes em muitos locais. Geralmente, mais que um fungo encontra-se envolvido com a doença. Os sintomas iniciais da colonização das sementes de sorgo caracterizam-se pela presença de um crescimento micelial branco ou cinza em ráquis, glumas e anteras. As sementes tornam-se descoloridas e, por ocasião da maturação fisiológica, podem apresentar coloração preta para Curvularia spp., rosa para Fusarium spp., branco neve para Olpitrichum spp. e cinza para Alternaria spp. Os corpos de frutificação de Phoma sp. (picnídios) e de Colletotrichum sp. (acérvulos) aparecem como pequenos pontos escuros elevados. Para controle desses fungos, os únicos métodos práticos e econômicos recomendados são o escape (alteração na época de plantio), o uso de cultivares resistentes e, em última instância, o tratamento químico de sementes. Os fungicidas recomendados são, captan, thiram e thiabendazol.

Sooty stripe” - Ramulispora sorghi (Ell. & Ev.) L.S. Olive & Lefebvre - Esta doença foi relatada pela primeira vez nos E.U.A. em 1913 e desde então tem sido encontrada em diferentes partes do mundo. No Brasil, sua ocorrência tem sido esporádica. Ocorre durante todo o ciclo da cultura, desde o estádio de plântula até a maturidade, quando condições ambientais quentes e úmidas prevalecem. Os sintomas característicos dessa doença são lesões necróticas de forma elíptica e alongada, com vários centímetros de comprimento, por 1 a 2 cm de largura, assemelhando-se aos causados por Helminthosporium turcicum. A presença de numerosos pontos negros (escleródios) na superfície das lesões dá-lhe aspecto fuliginoso, diferenciando esta doença da helmintosporiose. O patógeno sobrevive no solo na forma de escleródios. Em condições favoráveis, estes germinam, produzindo grande quantidade de conídios, os quais são disseminados através de chuvas e ventos. A transmissão por sementes ainda não está suficientemente comprovada. R. sorghi é capaz de infectar apenas espécies do gênero Sorghum. Recomenda-se a utilização de cultivares resistentes, rotação e enterrio de restos de cultura.


BIBLIOGRAFIA
Bandyopadhyay, R. Sorghum ergot. In: Milliano, W.A.J.; Frederiksen, R.A.; Bergston, G.D. (ed.). Sorghum and millet diseases: a second world review. Patancheru: Internacional Crops Research lnstitute for the Semi-And Tropics, 1992. p.235-244.

Casela, C.R.; Ferreira, A.S.; Schaffert, R.E. Sorghum Diseases in Brasil. In: Milliano, W.A.J.; Frederiksen, R.A.; Bergston, G.D. (ed.). Sorghum and millets diseases: a second world review. Patancheru: International Crops Research Institute for the Semi-And Tropics, 1992. p. 57-62.

Dion, P.E. Reação de genótipos de sorgo (Sorghum bicolor (L.) Moench) a Colletotrichum graminicola (CES) Wilson, agente causal da antracnose. Dissertação Mestrado - Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista, Jaboticabal, 1995. 98p.

Ferreira, A.S.; Casela, C.R.; Fernandes, F.T. Doenças do sorgo. Informe Agropecuário 12: 52-58, 1986.

Ferreira, A.S.; Casela, C.R.; Fernandes, F.T. Doenças na cultura do sorgo. In:CNPMS. Recomendações técnicas para o cultivo de sorgo. Sete Lagoas: EMBRAPA, 1988. 79 p. (Circular Técnica 1).

Frederiksen, R.A. (ed.) Compendium of sorghum diseases. St. Paul: The American Phytopathological Society, 1986. 82 p.

Frederickson, DE. & Mantle, P.G. Claviceps africana sp. nov.; the distinctive ergot pathogen of sorghum in Africa. Mycological Research 95:1101-1107, 1991.

Frederickson, DE. & Mantle, P.G. Secondary conidiation of Sphacelia sorghi ou sorghum, a novel factor in the epidemiology of ergot disease. Mycological Research 93:497-502, 1989.

Frederickson, D.E.; Mantle, P.G.; Milliano, W.A.J. Susceptibility to ergot in zimbabwe ofsorghum that remained uninfected in their native climates in Etiopia and Rwanda. Plant Pathology 43:27-32, 1994.

Gimenes-Fernandes, N. Método de avaliação e herança da resistência a Peronosclerospora sorghi (Weston & Uppal) C.G. Shaw em sorgo (Sorghum bicolor (L.) Moench). Tese de Livre Docência - Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade Estadual Paulista. Jaboticabal, 1981. 95 p.

Kulkarni, B.G.; Seshandri, V.S.; Hedge, R.K. The perfect stage of Sphacelia sorghi McRae. Mysore Journal Agricultural Sciences 10:286-289, 1976.

Mclaren, N.W. & Wehner, F.C. Pre-flowening low temperature predisposition of sorghum to sugary disease (Claviceps africana). Journal of Phytopathology 135:328-334, 1992.

Mclaren, N.W. & Wehner, F.C. Relationship between climatic variables duning eanly flowening of songhum and the incidence of sugary disease caused by Sphacelia sorghi. Journal of Phytopathology 130:82-88, 1990.

Pinto, N.F.J.A. Testes de sanidade de sementes de sorgo. In: Soave, J. & Wetzel, M.M.V.S. Patologia de sementes. Campinas: Fundação Cangill, 1987. p. 455-468.



DOENÇAS DO TOMATEIRO

(Lycopersicon esculentum Mill.)



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