Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas


D. R. Trindade & E. L. Furtado



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D. R. Trindade & E. L. Furtado



MAL-DAS-FOLHAS - Microcyclus ulei (P. Henn.) v. Arx (comb. nov. = Dothidella ulei P. Henn. = Melanopsamopsis ulei (P. Henn.) Stahel) (Fusicladium macrosporum Kuyper)

A domesticação da seringueira ocorreu entre o final do século XIX e o início do século XX. Apesar de ser uma planta oriunda da floresta amazônica, os primeiros plantios iniciaram-se no sudeste asiático. No Brasil, plantios comerciais adensados foram implantados a partir de 1927, numa iniciativa da Ford Motor Company, no Estado do Pará. Até 1988, foram plantados 166 mil ha, sendo 119 mil com incentivos do governo. Desse total, 95 mil ha localizavam-se em áreas tradicionais de plantio (região amazônica), dos quais 38 mil ha foram perdidos devido à doença.

Esta é a mais grave enfermidade da seringueira. Sua ocorrência ainda está restrita ao continente americano, abrangendo de El Palmar, no México (180N), ao município de Jacupiranga (SP), no Vale do Ribeira (24º48’S). Os países asiáticos tratam esta doença como assunto de segurança nacional, pois produzem 90% da produção mundial de borracha. Além disso, o germoplasma lá utilizado é suscetível e o clima da região é extremamente favorável ao patógeno.

Sintomas - A doença inicia-se a partir da deposição de esporos (conídios ou ascósporos) na face inferior de folíolos novos (até 3 semanas de idade) de coloração avermelhada. Sintomas surgem na face abaxial dos folíolos na forma de pequenas manchas necróticas circulares, sobre as quais nota-se esporulação conidial de aspecto aveludado e de coloração verde-escura (Prancha 60.1). Sob condições favoráveis, as lesões coalescem e rapidamente recobrem boa parte do folíolo, causando necrose e queda do mesmo. Plantas afetadas respondem com nova brotação, porém, se a desfolha repetir-se várias vezes, pode acarretar atraso no crescimento, reduzir a produção de látex, ou mesmo causar seca descendente (“die back”) e morte de plantas (Prancha 60.2). Quando a infecção se dá nos folíolos mais velhos ou as condições climáticas não são plenamente favoráveis, os folíolos não chegam a cair e os danos são menores. Nestes folíolos remanescentes ocorre a fase estromática, ou sexuada, preferencialmente na face adaxial, ocorrendo a formação de estromas enegrecidos. Estes vão se tornando maciços, salientes e ásperos ao tato, como se fossem lixas (Prancha 60.3). Sob condições favoráveis, os sintomas podem ser observados também em pecíolos, hastes e frutos.

Etiologia - O mal Sul-Americano das folhas, ou simplesmente mal-das-folhas, é causado pelo fungo Microcyclus ulei, pertencente à classe Loculoascomycetes e sub­divisão Ascomycotina. Sua fase anamórfica corresponde a Fusicladium macrosporum. É um fungo parasita específico do gênero Hevea, cuja patogenicidade já foi comprovada em H. brasiliensis, H. benthamiana, H. guianensis, H. spruceana, H. camargoana e H. camporum. Atualmente, são conhecidas, no Brasil, 22 raças do patógeno, cinco delas presentes na região do Vale do Ribeira (SP).

Ascósporos hialinos e elipsóides (12-20 x 2-5 μm) são formados dentro de ascos clavados bitunicados (56-80 x 12-16 μm), que por sua vez estão no interior de pseudotécios peritecióides formados na superfície das folhas. Para ocorrer a produção e a liberação dos ascósporos são necessários, em média, cinco meses: dois meses para a formação dos estromas, dois para a formação dos ascos e um para a formação e descarga de 50% dos ascósporos. Durante a fase de troca de folhas, os loculoascos permanecem viáveis nos folíolos maduros até treze dias após a queda dos mesmos, sendo responsáveis pelo ciclo primário da doença.

Os conídios são levemente esverdeados ou oliváceos, obclavados, contendo 1 a 2 células, formados na extremidade de conidióforos curtos, denticulados e escuros. Quando bicelulares, possuem aspecto retorcido característico, com as células proximais mais largas e truncadas. Os conídios bicelulares medem 23-65 x 5-10 μm e os unicelulares 15-34 x 5-9 μm. O estádio conidial de M. ulei é o principal responsável por surtos epidêmicos. Os conídios são disseminados pela água de chuva e pelo vento a curtas e longas distâncias, respectivamente. Para propiciar a infecção, são necessárias pelo menos oito horas contínuas de orvalho. Os esporos penetram diretamente através da cutícula e o período latente dura cerca de 5 a 6 dias. Para que haja epidemia severa, as condições necessárias são UR 90%, por 10horas consecutivas, durante um período mínimo de 12 dias.

Controle - Uma das principais medidas de controle envolve o plantio em locais desfavoráveis ao desenvolvimento do patógeno. A Seção de Climatologia do Instituto Agronômico de Campinas desenvolveu um zoneamento climático para a cultura, utilizando como base o método do balanço hídrico, ou seja, um estudo contábil entre os valores mensais de precipitação pluvial e de evapotranspiração potencial de cada região (Tabela 60.1 e Figura 60.1). O zoneamento dividiu a Região Amazônica em 4 zonas ecológicas distintas, ao passo que as demais regiões brasileiras ficaram distribuídas em outras nove. Seguindo este zoneamento, novas fronteiras heveícolas estão se abrindo no país, a exemplo do Estado de São Paulo, que conta hoje com uma área aproximada de 38.000 ha de seringueira, formados em sua maioria com clones orientais de alta produtividade, sendo responsável por 38% da borracha natural produzida no país. Outro exemplo é o sul de Mato Grosso, que possui o maior seringal contínuo do país, com 8.500 ha.

O emprego de clones resistentes também compreende outro método de controle (Tabela 60.2). No entanto, clones desenvolvidos no Brasil, pela Cia. Ford e pelo Instituto Agronômico do Norte, são dotados de resistência oligogênica e pouco durável, com o agravante de muitos deles serem oriundos do cruzamento de H. brasiliensis com H. benthamiana. Estes híbridos possuem hábito irregular na troca de folhas, um aspecto negativo para uma boa performance do cultivar, principalmente nas regiões marginais e com restrições fitossanitárias de cultivo, como as regiões AM3, B, B1 e B2. De forma geral, os cultivares orientais, apesar de produtivos, são suscetíveis ao patógeno e não são recomendáveis para as regiões de incidência moderada a alta da doença. É interessante observar que todos eles são oriundos de H. brasiliensis e são caducos durante o período mais seco do ano sendo, portanto, recomendáveis para as zonas AM4, A e Al. Na Região Amazônica superúmida e úmida (AMI, AM2 e AM3), o uso de cultivares resistentes e com troca uniforme das folhas não é suficiente para o controle da doença, pois tanto o período de molhamento foliar como a temperatura são altos o ano todo, favorecendo a infecção. Nesse caso, a utilização de enxertia de copa com cultivares híbridos de H. pauciflora (Tabela 60.2), espécie que tem se mantido como altamente resistente, é a solução mais viável. São utilizadas mudas denominadas tricompostas, constituídas por um porta-enxerto vigoroso e rústico, um primeiro enxerto com clone produtivo, que resultará no futuro painel, e um terceiro enxerto de copa com esses híbridos resistentes a uma altura de 2,5 m (Prancha 60.2). Além desta medida, podem ser ainda recomendadas outras adicionais, como o plantio em baixa densidade (100 a 150 plantas por hectare) em consórcio com espécies que permitam exploração econômica (pupunheira, castanheira, dendezeiro e assaizeiro) e utilização de diferentes copas, num mesmo plantio, reduzindo a pressão de seleção para a especialização fisiológica do patógeno, a exemplo do que ocorre com as multilinhas em culturas anuais.

O controle químico é muito utilizado em viveiros,jardins clonais e plantios novos (Tabela 60.3), nas regiões AM2, AM3, B, B 1, B2 e B3. Já em plantas adultas, é inviável economicamente devido à altura das plantas. Recomendam-se chlorothalonil, triadimefon, tiofanato metílico e benomyl. Este último suprime a esporulação conidial do fungo e, juntamente com tiofanato metílico, inibe a formação de ascósporos ou causa o abortamento dos ascocarpos. Fungicidas a base de benomyl, tiofanato metílico, triadimefon e fenbuconazole também atuam eficientemente sobre a fase estromática do fungo. No litoral da Bahia, recomendam-se quatro aplicações com fungicidas, sendo duas no período máximo de formação de estromas, em fevereiro, e duas durante a renovação foliar natural em setembro-outubro.

O desfolhamento químico também representa uma medida de controle e visa causar a queda dos folíolos, mesmo naqueles híbridos com troca irregular, eliminando o inóculo inicial presente nas folhas velhas e uniformizando o enfolhamento em período desfavorável à infecção pelo fungo. A desfolha química foi efetuada pela primeira vez em 1950, na Malásia, com o objetivo de erradicar o patógeno. Na Bahia, foram testadas misturas de ethephon + sulfato de cobre e ácido bórico e verificou-se que 90% das plantas perderam totalmente as folhas uma semana após o tratamento. No entanto, vários problemas são apontados quanto ao emprego da técnica em larga escala: nível de injúrias causado por estes produtos aos ramos jovens; altura das plantas; baixa eficiência das máquinas de pulverização terrestres; alto custo das pulverizações aéreas.

O controle biológico do patógeno, empregando-se o fungo hiperparasita Dicyma pulvinata, representa uma medida potencial de controle. Estudos conduzidos em casa­de-vegetação, viveiro, jardim clonal e plantio definitivo ainda jovem (4 a 5 anos), mostraram um controle eficiente do patógeno sob as condições da Amazônia. Este hiperparasita reduz o inóculo primário, uma vez que parasita a fase estromática de M. ulei, inviabilizando a produção e disseminação de ascósporos. No Estado de São Paulo, este fungo foi constatado parasitando lesões em jardim clonal no litoral Norte.

Tabela 60.1 - Zoneamento climático brasileiro para a seringueira, visando o controle do mal-das-folhas.


I - Região amazônica:
AM1 - Área marginal, com superumidade constante e surtos epidêmicos da doença. Déficit hídrico anual (Da) = O mm; umidade relativa média do mês mais seco (URs) > 85% e evapotranspiração real (ER) > 900 mm.

AM2 - Área marginal, umidade elevada e surtos epidêmicos. Da entre 0 e 100 mm, URs entre 75-85% e ER > 900 mm.

AM3 - Área marginal a preferencial com restrições. Incidência moderada a alta da doença. Controle fitossanitário obrigatório apesar de existir uma estação seca variável. Da entre 100-200 mm, URs entre 65-80% e ER > 900 mm.

AM4 - Área preferencial com restrições. Incidência baixa de M. ulei. Exige cuidados na implantação do seringal, devido à alta deficiência hídrica estacional. Da entre 200 e 300 mm, URs entre 65 e 80%. Abrange área de transição entre o Brasil Central e a Bacia do Prata.



II - Regiões não-amazônicas:

A - Área preferencial com condições térmicas e hídricas satisfatórias e um mínimo de risco de incidência da doença. Da entre 0-200 mm; URs entre 55-70% e ER > 900 mm.

A1 - Área preferencial com restrições. Baixa incidência da doença. Exige cuidados na implantação do seringal devido à deficiência hídrica estacional (Da entre 200-300 mm).

B - Área marginal de condições superúmidas. Incidência moderada a alta da doença. Controle fitossanitário obrigatório. Da = 0 mm, URs > 80%, temperatura média do mês mais frio (Tf) > 200C (Litoral Sul da Bahia, por exemplo).

B1 - Área marginal com condições superúmidas. Incidência moderada a alta da doença em jardins clonais, viveiros e plantios novos, ou plantio adulto com cultivares que não troquem adequadamente suas folhas (híbridos de H. benthamiana). Diferencia-se da região anterior por apresentar Tf < 200C, ou pela existência de período seco mais prolongado na troca das folhas (Região do Vale do Ribeira, por exemplo).

B2 - Área preferencial. Da entre 0-200 mm, UR de 70-80 %, com ocorrência da doença.

B3 - Área preferencial com restrições. Deficiência hídrica estacional elevada (Da entre 200-300 mm) e URs entre 70-80%.

C, D e E - Áreas marginais a inaptas devido a limitações térmicas ou hídricas.




Figura 60.1

Tabela 60.2

Tabela 60.3
CANCRO, REQUEIMA E QUEDA ANORMAL DAS FOLHAS - Phytophthora capsici Leonian, P palmivora Butler, P. citrophthora (Smith & Smith) Leonian

Os patógenos ocorrem em todos os órgãos da planta, causando requeima, queda anormal das folhas, podridões dos frutos, cancros em painéis de sangria e cancro basal do enxerto em mudas de viveiros. Este grupo de doenças tem grande importância no Brasil, principalmente no sudeste da Bahia, onde ocorre na forma de requeima e queda anormal das folhas, causando grandes prejuízos em seringais com enxertia de copa com híbridos de H. benthamiana. No caso do cancro do painel, este é importante na região litorânea brasileira. O cancro basal é mais esporádico, ocorrendo em viveiros pouco ventilados e sujeitos ao acúmulo de umidade.



Sintomas - Sintomas de requeima são observados nas fases de viveiro, jardim clonal e plantio definitivo, atingindo folhas, inflorescências e frutos. Surtos da doença ocorrem geralmente no interior da plantação, no terço basal da copa. Lesões iniciam-se nas brotações novas, com até duas semanas de idade, a partir da haste, base do pecíolo e lâminas foliares, onde podem ser observadas lesões aquosas, com exsudação de látex, que causam a desidratação da brotação. Sintomas evoluem para epinastia dos folíolos, enrolamento e posterior necrose, ficando como se tivessem sido queimados pelo fogo (Prancha 60.4). Sob condições favoráveis, a requeima resulta em seca dos ponteiros e estende-se para as ramificações próximas e mesmo para o tronco, atingindo inicialmente a casca, de onde verifica-se exsudação de látex. Este fica aderido à superfície externa dos órgãos, onde se oxida, formando uma densa película enegrecida sobre os mesmos. Devido à reação de cicatrização destes tecidos, inúmeros cancros são formados, fato denominado na literatura como cancro das hastes.

A queda anormal das folhas ocorre somente em seringais adultos, em períodos muito chuvosos, depois da troca e amadurecimento das folhas. A infecção inicial dá-se nos pecíolos, onde surgem pequenas manchas aquosas, escuras, de onde exsudam gotas de látex. Com o avanço da lesão, ocorre anelamento do pecíolo e destacamento dos folíolos, fenômeno referido como queda secundária das folhas. No caso de cancro na base do enxerto, os sintomas são semelhantes, ocorrendo anelamento da brotação do tecido enxertado e morte da parte aérea.

Os primeiros sintomas de cancro estriado do painel caracterizam-se pelo aparecimento de pequenas lesões necróticas, levemente descoloridas e deprimidas.

Ocorrem na casca em regeneração, acima da canaleta de sangria, e gradativamente coalescem, atingindo grandes porções da casca com exsudação intensa de látex. Ao remover-se os tecidos lesionados, observam-se estrias enegrecidas no tecido cambial e no lenho, nos sentidos horizontal e vertical (Prancha 60.5).

Condições climáticas que favorecem uma maior incidência da doença são alta umidade relativa, temperatura amena e precipitação pluvial por vários dias consecutivos. Os sintomas desaparecem por completo durante os períodos mais secos do ano.

Etiologia - A queda anormal das folhas e a requeima são atribuídas às espécies P capsici e P palmivora. No cancro do painel, além destas duas, também pode estar envolvida P citrophthora.

Frutos apodrecidos pelo fungo que persistem nas árvores, de um ano para o outro, compreendem a principal fonte de inóculo. Nestes órgãos, o fungo produz grande quantidade de esporângios, que podem germinar diretamente sobre a superfície do hospedeiro ou produzir zoósporos, que serão disseminados pela água. No litoral da Bahia existe um fator agravante que é o consórcio da seringueira com extensas culturas de cacaueiro, que também é suscetível ao patógeno e contribui com elevada quantidade de inóculo.

Outros fatores podem contribuir na predisposição das plantas de seringueira ao ataque de Phytophthora, como: torção da planta pelo vento e flutuações amplas de temperatura, que causam trincas na casca; acúmulo de água contaminada, que escorre da copa, no sulco de sangria; reenfolhamento das plantas durante o período chuvoso; plantios adensados ou intercalados com outros hospedeiros, como cacaueiro e citros.

Controle - Deve-se proceder o controle preventivo, evitando o plantio em áreas sujeitas à ação de ventos fortes. Em viveiros e jardins clonais, recomenda-se a pulverização semanal em épocas chuvosas e quinzenais nas secas, alternando fungicidas a base de metalaxyl e óxido cuproso. Nos painéis de sangria, recomenda-se o pincelamento preventivo com produtos a base de metalaxyl+mancozeb a 0,38% e dodine a 0,65%. A sangria de plantas muito atingidas deve ser suspendida, principalmente nos cultivares FX 3864, FX 3846 e FX 2809.
ANTRACNOSE - Glomerella cingulata (Stoncm.) Spaulding & Schenk (Colletotrichum gloeosporioides Penz.)

A antracnose ocorre no Norte do País associada ao mal-das-folhas ou em plantas com estresse nutricional. Em latitude mais elevada, esta doença acarreta danos severos em brotações novas, causando seca descendente e lesionando folhas, inflorescências e ponteiros. Foi constatada em São Paulo, em 1988, em painéis de sangria, causando cancros na casca em regeneração. Hoje, a doença pode ser também encontrada nos Estados de MS, PR, MG e ES.



Sintomas - Em folhas, ramos e pecíolos, sintomas manifestam-se nas brotações novas, em plantas de várias idades, causando pequenas lesões arredondadas de coloração marrom-avermelhadas que podem coalescer (Prancha 60.6). Nos pecíolos e ramos, provocam lesões escuras, necróticas e deprimidas. Sob ataque severo, ocorre desfolhamento, morte da gema apical e seca descendente do ramo. Em todos os órgãos afetados há grande produção de esporos, envoltos cm massa de coloração alaranjada, bastante característica.

No painel de sangria, sintomas iniciam-se a partir da canaleta de corte, sobre a casca que recobre o tecido cambial, donde surgem pequenos pontos de coloração escura. Estes tornam-se elípticos, resultando em lesões secas e deprimidas que atingem o lenho. As lesões podem coalescer e danificar grande parte do painel, causando exsudação de látex em toda sua extensão. Como sintomas internos, nota-se a presença de áreas escuras no lenho do mesmo tamanho e forma das lesões da casca, sintomas estes que podem ser confundidos com os causados por Phytophthora. Em plantas com mais de cinco anos de sangria, a antracnose de painel não representa problema grave, uma vez que estas possuem porte mais vigoroso e regeneram mais rapidamente a casca.



Etiologia - O agente causal da antracnose da seringueira é Glomerella cingulata, fungo da sub-divisão Ascomycotina, ordem Diaphortales, que na fase anamórfica corresponde ao fungo Colletotrichum gloeosporioides. O patógeno é comum a diversos hospedeiros, o que favorece sua sobrevivência e dificulta seu controle. Seus conídios germinam em 4 a 6 horas em água livre e os sintomas aparecem 3 dias após a inoculação. A esporulação ocorre após o quinto dia. A disseminação dá-se, principalmente, através da água da chuva, não se descartando a possibilidade de ser transferido planta a planta por intermédio de faca de sangria. Condições climáticas que favorecem a doença são temperatura média de 210C, umidade relativa acima de 90% por 13 horas e períodos chuvosos.

Peritécios raramente são encontrados sobre folíolos velhos, galhos, ramos, pecíolos e frutos lesionados. Ocorrem isolados ou agrupados, são globosos, periformes, de coloração marrom-escura a preta, com ostíolo papilado, circular, com paráfises. Os ascos são clavados, cilíndricos, unitunicados, com espessamento na porção apical. Os ascósporos são fusiformes, cilíndricos ou ovais, hialinos e unicelulares, raramente bicelulares, com 12 μm de comprimento. A fase anamorfa é facilmente encontrada. Os acérvulos são alaranjados, de formato e tamanho bastante variado, com ou sem setas. Conídios são cilíndricos, obtusos, de ápice arredondado, hialinos e unicelulares, medindo 11,5-16,6 μm x 3,2-4,9 μm.



Controle - O controle pode ser feito preventivamente no viveiro e jardim clonal com fungicidas a base de chlorothalonil, benomyl ou oxicloreto de cobre. No painel de sangria, o controle pode ser efetuado através do pincelamento, ou pulverização, com fungicidas a base de chlorothalonil, chlorothalonil+tiofanato metílico, zineb+óleo vegetal, propiconazole e tebuconazole. Estes dois últimos devem ser utilizados sempre em alternância com os primeiros. As aplicações devem ser semanais de setembro a dezembro, quinzenais de dezembro a abril e novamente semanais a partir de abril, até o fim da safra. Produtos a base de cobre não são recomendados para o painel pois podem alterar a qualidade do látex. No caso de plantas muito lesionadas, recomenda­se a paralisação da sangria das mesmas por trinta dias e o tratamento com pasta fungicida. Após este período, a sangria pode ser retomada e o painel deve ser rebaixado em pelo menos cinco centímetros.

Os cultivares PB 217, RRIM 701 e AV 2037 são muito sensíveis ao patógeno presente nas folhas em jardim clonal e no período de reenfolhamento em plantas adultas.


MANCHA AREOLADA - Thanatephorus cucumeris (Frank.) Donk. (Rhizoctonia solani Kühn)

A mancha areolada foi relatada em 1944, no Estado do Pará, e adquiriu maior importância econômica a partir da década passada, quando foram intensificados os plantios de seringueira. A doença ocorre em toda a Região Amazônica. Atualmente, quando ocorre nas fases de viveiro e jardim clonal, é tão importante economicamente como o mal-das-folhas. Tem pouca importância fora da Região Amazônica.



Sintomas - A infecção inicial é observada nos folíolos, nos estádios B e C, que correspondem aproximadamente aos 10-15 dias de idade. Inicialmente, nota-se o aparecimento de gotas de látex na parte abaxial dos folíolos. Em seguida, o látex coagula e oxida, tornando-se escuro e de aspecto oleoso. Após uma semana, a zona da infecção inicial apresenta-se circundada por halo clorótico, com micélio esbranquiçado com aspecto de teia. O patógeno provoca, em folíolos maduros, grandes manchas cloróticas alternadas com manchas necróticas, em aréolas.

Etiologia - A mancha areolada é causada pelo fungo Thanatephorus cucumeris, da sub-divisão Basidiomycotina, cuja fase anamórfica é Rhizoctonia solani. A fonte de inóculo para infecção dos folíolos novos compreende basidiósporos transportados pelo Vento ou por insetos, que podem ser produzidos na própria plantação ou trazidos de outro hospedeiro. Pedaços de micélio transportados pelo vento ou insetos também podem servir como fonte de inóculo.

Condições climáticas favoráveis a T cucumeris são alta umidade e temperatura de 20-250C. Estas são as condições freqüentes do período chuvoso, conhecido como inverno, na Região Amazônica. Nos períodos de menor pluviosidade, a incidência da doença é reduzida, tornando-se endêmica.



Controle - Como a mancha areolada tem sido um problema restrito à Região Amazônica, o cultivo fora desta região (evasão) é um método eficiente de controle. O controle por resistência também pode ser efetuado com a utilização de cultivares que apresentam resistência moderada e relativamente estável, tais como IAN 6158, PA 31, CNSAM 7807 e IAN 6486. Estes materiais, no entanto, possuem baixa produtividade.

Recomenda-se o emprego de fungicidas principalmente em viveiros e jardins clonais. Entretanto, como a doença ocorre na época chuvosa, faz-se necessário um grande número de pulverizações. Os fungicidas mais eficientes são os cúpricos, na concentração de 0,3% de i.a., e o triadimefon, na concentração de 0,15% de i.a. As pulverizações devem ser semanais. Na época da estiagem não há necessidade da aplicação de fungicidas.


OÍDIO - Oidium heveae Stenn.

O oídio foi relatado no Estado de São Paulo, em 1958, e erradicado. Passados mais de 30 anos, no entanto, a doença voltou a ser observada no município de Tabapuã­-SP, em plantas em várias fases de desenvolvimento. Atualmente, a doença ocorre em vários municípios do Estado e também no litoral do Espírito Santo.



Sintomas - O patógeno pode causar desfolhamento precoce em casos severos. Sinais podem ser observados na forma de micélio branco superficial sobre ambas as faces dos folíolos, atingindo principalmente folíolos do terço médio inferior da planta.

Quando apenas presente na face abaxial, apresenta uma mancha clorótica na face oposta (Prancha 60.7). Nos países do Oriente, esta doença é comum e assume importância considerável durante a época de troca de folhas. Flores também são atacadas com perdas na produção de sementes.



Etiologia - A doença é causada pelo fungo Oidium heveae, cuja fase teleomórfica é desconhecida até o momento. Trata-se de um parasita obrigatório, cujo micélio e esporulação conidial podem ser observados na face adaxial do folíolo. O fungo é favorecido por temperaturas amenas (13-170C), umidade de 75 a 80% e luminosidade reduzida. Chuvas pesadas, em geral, são desfavoráveis ao patógeno.

Controle - Para o controle de oídio, na Malásia, são recomendadas pulverizações com produtos a base de enxofre a intervalos de 7 dias, no período de brotação, por pelo menos três vezes. No Estado de São Paulo, o controle tem sido efetivo, experimentalmente, com apenas uma pulverização para os cultivares menos atacados (RRIM 600, IAN 873, RRIM 701 e GT 1) e duas pulverizações para o cultivar PB 235, que tem se mostrado mais sensível. A pulverização deve ser efetuada após o reenfolhamento, ou seja, em final de agosto e início de setembro com as brotações no estádio B3. Atualmente, existem fungicidas em teste que são erradicantes para este grupo de fungos (oidicida), com vários representantes no grupo químico dos triazóis.
MOFO CINZENTO Ceratocystis fimbriata Ellis e Hasteld (Thielaviopsis sp.)

Esta doença fúngica ocorre em todas as regiões heveícolas do mundo. No Brasil, além da seringueira, afeta vários hospedeiros. No Estado de São Paulo, a doença foi observada pela primeira vez em 1985, no município de Ubatuba. É favorecida por temperaturas baixas e alta umidade. Ocorre com maior severidade em plantios localizados no litoral dos Estados de São Paulo, Espírito Santo e Bahia.



Sintomas - Os primeiros sintomas observados no painel são pontuações marrom-claras, encharcadas, recobertas por micélio branco, localizadas próximas à área de corte. Passados 3 a 4 dias verifica-se o aparecimento de lesões grandes, escuras, com presença de tecido necrosado e amolecido. Podem aparecer, também nesta fase, rachaduras na casca em regeneração, com escorrimento de látex. Em condições de baixa temperatura e umidade elevada, desenvolve-se um mofo cinza-esbranquiçado característico sobre o tecido lesionado, correspondendo às frutificações do patógeno, visíveis a olho nu mesmo à certa distância das plantas.

Esta doença, se não tratada no início, pode levar ao apodrecimento de grande porção da casca e do lenho. Com a posterior reação de cicatrização, na área lesionada, o painel fica recoberto de calos cicatriciais que deformam-no por completo, inutilizando-o para a exploração de látex.



Etiologia - O mofo cinzento é causado pelo fungo Ceratocystis fimbriata, pertencente à classe Pyrenomycetes, ordem Ophiostomatales, sub-divisão Ascomycotina. Sua fase assexuada corresponde ao gênero Thielaviopsis. Produz peritécios negros, eruptivos, providos de conspícuo, rostro. Seus ascósporos são unicelulares, hialinos e são liberados em massa gelatinosa. Endoconídios (microconídios) hialinos são produzidos no interior dos conidióforos, ao passo que exoconídios (macroconídios) pigmentados são produzidos nas extremidades destes.

Além da seringueira, é patogênico a várias outras espécies vegetais como cacaueiro, mangueira, carvalho e crotalaria.



Controle - Recomenda-se, como medida preventiva de controle, a desinfestação da faca de sangria, após o corte de cada planta, em solução de hipoclorito de sódio. Ainda como tratamento preventivo, recomenda-se o pincelamento ou pulverização do painel com benomyl, carbendazim e thiabendazol.

Nas plantas com sintomas severos da doença, deve-se paralisar a sangria, limpar os tecidos atingidos e tratá-los semanalmente com os fungicidas acima citados, a uma concentração de 0,5%. A sangria pode ser reiniciada quando as plantas não mais apresentarem sintomas e as condições climáticas não mais favorecerem o patógeno. O pincelamento dos fungicidas numa faixa de 15 cm acima e 5 cm abaixo da linha de corte, ultrapassando a extensão de 2,5 cm e abrangendo a canaleta de coleta de látex, aumenta a efetividade dos fungicidas e reduz a porcentagem de painéis infectados.


PODRIDÕES DE RAÍZES - Ganoderma philipii (Bress. & Henn.) Bress., Rigidoporus lignosus e Phellinus noxius.

Sintomas - O principal sintoma pode ser visualizado na copa (sintoma reflexo), na forma de amarelecimento seguido de seca dos folíolos e ramos. Sinais compreendem rizomorfos esbranquiçados (podridão-branca), vermelhos (podridão-vermelha) ou pardacentos a pretos (podridão-parda) que podem ser encontrados juntos às raízes. Basidiocarpos do tipo “orelha-de-pau” também são formados na base do tronco.

Etiologia - A podridão-vermelha é causada por Ganoderma philipii, que também ataca outras espécies (ver capítulo sobre doenças do craveiro-da-índia). Rigidoporus lignosus é o agente causal da podridão-branca e Phellinus noxius, o da podridão­parda. São fungos pertencentes à sub-divisão Basidiomycotina e habitantes naturais de solos cobertos por matas.

Controle - Recomenda-se um bom preparo do terreno com destocamento e queima do material vegetal. Inspeções regulares devem ser feitas e plantas doentes devem ser erradicadas, destocadas e queimadas. A exemplo do craveiro-da-índia, raízes de plantas vizinhas, cuja raiz pivotante ainda não esteja comprometida, devem ser tratadas com fungicidas. Neste caso, promove-se uma remoção do tecido doente e pincelamento superficial das partes restantes atingidas pela poda com mistura de piche 75-85%, querosene 5% e tridemorph 10%. Para a podridão-branca, tridemorph deve ser substituído por PCNB 10%. Em seguida, cobre-se as raízes com solo.
OUTRAS DOENÇAS

Doença Foliar de Origem Viral - No ano de 1990, verificou-se a ocorrência de doença provocada por vírus do gênero Carlavirus em clone F 45 12, no município de Registro (SP). Doença similar já foi verificada, na região amazônica, no cultivar LAN 6158.

Complexo Crosta Negra - Phyllachora huberi P. Henn e Rosenscheldiella sp. Apesar de ter sido a primeira doença da seringueira assinalada na Amazônia, em 1899, os prejuízos que provoca não chegam a causar maiores preocupações, embora em anos recentes, com a expansão dos plantios, sua incidência tenha aumentado. Até o presente só foi registrada na Amazônia, afetando somente folíolos maduros. Observam-se, na face abaxial de folíolos maduros, placas circulares negras, em círculos concêntricos, constituídas por estromas dos fungos. Na face adaxial do folíolo, nas partes correspondentes a cada crosta, a epiderme apresenta mancha circular clorótica. Quando ocorre invasão por outros fungos, como Colletotrichum gloeosporioides e Fusarium sp., surgem áreas necróticas em torno das crostas em ambas as epidermes. A crosta negra é causada pela associação de Phyllachora huberi e Rosenscheldiella sp. Seu controle pode se dar naturalmente por fungos hiperparasitas, como Cylindrosporium sp. e Dicyma pulvinata, parasitas deP huberi e Rosenscheldiella sp., respectivamente. Os fungicidas benomyl (a 0,075%) e triadimefon (a 0,025%) também reduzem a incidência da doença.

Mancha de Cercospora - Cercospora heveae Vincens (sin. Pseudocercospora heveae (Vincens) Deighton). Causa manchas em folíolos maduros baixeiros. Na fase inicial, as lesões apresentam coloração marrom-clara, são circulares a irregulares, de 1 a 2 mm de diâmetro. As manchas aumentam de tamanho e atingem grandes áreas do limbo foliar, assumindo coloração marrom-avermelhada na superfície superior do folíolo. Conídios são hialinos, redondos no ápice e truncados na base, possuem de 3 a 5 septos e dimensões de 20,9-52,5 μm x 3,8-6,1 μm.

Mancha de Alternaria - Alternaria sp. Trata-se de doença nova no Brasil, cuja ocorrência já havia sido registrada no México no cultivar AV 1279. Em São Paulo, foi primeiro observada em cavalinhos, em São José do Rio Preto e, posteriormente, em jardim clonal, em Piracicaba, atacando intensamente o cultivar C 297. Sintomas caracterizam-se por manchas foliares mais ou menos circulares, pequenas, com centro cor de palha e halo verde-amarelado. As lesões podem coalescer e ocupar grandes porções dos folíolos, provocando o desfolhamento das plantas em materiais suscetíveis.

Mancha Concêntrica - Periconia manihoticola (Vincens) Viégas. Esta doença, também chamada de “mancha de Periconia”, é considerada de pouca importância para a seringueira. Pode causar desfolhamento em plantas de viveiros, de plantio definitivo o de jardim clonal, onde sua incidência é mais comum. O patógeno provoca lesões esparsas em folíolos jovens. São de formato irregular, bordos marrom-escuros e parte central marrom-clara, tornando-se descoloridas e rompendo-se com facilmente. Periconia manihoticola pertence a sub-divisão Deuteromycotina e produz conídios escuros, globosos e unicelulares que formam-se na extremidade de conidióforos longos, simples e pigmentados. Até o momento, a doença não tem exigido medidas especiais de controle, apesar do patógeno ter se mostrado sensível a fungicidas cúpricos, mancozeb e chlorothalonil.

Mancha de Corynespora - Corynespora cassiicola (Berk & Curt.) Weir. No Brasil, foi primeiramente constatada em Manaus, em 1984. Sintomas compreendem manchas marrom-escuras, aproximadamente circulares, variando de 1-8 mm de diâmetro, com a parte central marrom-clara e esbranquiçada e halo marrom-avermelhado. Com o envelhecimento das lesões, a parte central tende a rasgar. O controle, se necessário, pode ser feito com aplicações semanais de calda bordalesa, maneb, thiram ou benomyl. Na região do Vale do Ribeira, o fungo isolado de mamoeiros do Tipo Formosa foi patogênico ao cultivar IAN 873.

Manchas Foliares - Outros fungos causadores de manchas foliares têm sido relatados em seringueira no Estado de São Paulo, como Drechslera heveae, Ascochyta sp. e Phyllosticta sp. No Estado do Mato Grosso, na região do Vale do Guaporé, verificou-se a ocorrência de Ceratobasidium anceps Jackson (Pellicularia koleroga Cooke), causando uma doença conhecida por mal-dos-fios em diversos cultivares oriundos de clones nacionais. Esta acarreta necrose dos folíolos e queda dos mesmos, apesar de muitos permanecerem pendurados aos ramos presos a cordões miceliais típicos do patógeno (ver capítulo sobre doenças do chazeiro).

Rubelose - Phanerochaete salmonicolor (Berk. & Br.) Jul. Ocorre em diversas partes do mundo, em seringais com mais de 3 anos de idade, afetando ramos, tronco principal e ramificações de galhos. O sintoma inicial é a exsudação de látex nas axilas dos ramos. A evolução da doença provoca a morte do câmbio, aparecendo rachaduras na casca por onde exsuda látex. A parte afetada fica revestida de filamentos e pontos de cor róseos, que são sinais do fungo. A destruição da casca causa o amarelecimento e morte da parte superior ao local da infecção. O agente causal da rubelose, anteriormente denominado Corticium salmonicolor, pertence à sub-divisão Basidiomycotina. O controle pode ser obtido com calda bordalesa e tridemorph, que devem ser aplicados por pincelamento.

Podridão do Enxerto e Casca - Lasiodiplodia theobromae. Doença muito freqüente na Amazônia, de ocorrência ligada a manejo inadequado. A podridão ou cancro do enxerto causa o apodrecimento de enxertos novos e estacas. A podridão da casca manifesta-se inicialmente na região de soldadura do enxerto e progride no sentido ascendente formando o desenho de “v” invertido. A casca apresenta apodrecimento de cor escura, destacando-se facilmente. Os mesmos sintomas podem ocorrer em qualquer parte do tronco e ramos, causando o anelamento, morte das partes acima do local afetado e morte da planta. O fungo Lasiodiplodia theobromae está freqüentemente associado a estes sintomas. E considerado patógeno fraco, que ataca plantas lenhosas debilitadas a partir de ferimentos ou trincamentos de natureza diversa. Para controle, recomendam-se: pincelamento das partes expostas das mudas decaptadas com piche ou tinta; controle das doenças foliares; adubação equilibrada; evitar ferimentos mecânicos no tronco ou galhos. Os ferimentos podem ser pincelados com fungicidas cúpricos ou tiofanato metílico.
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DOENÇAS DA SOJA

(Glycine max L.)
A. M. R. Almeida, L. P. Ferreira, J. T. Yorinori,

J. F. V. Silva, A. A. Henning
MOSAICO COMUM DA SOJA - “Soybean mosaic virus” - SMV

O vírus do mosaico comum da soja foi identificado pela primeira vez no Brasil em 1955, no Estado de São Paulo. Plantas infectadas produzem sementes manchadas, afetando sua qualidade. Além disso, pode haver redução do rendimento. Estudos conduzidos sob condições de campo, considerando a época de infecção e a incidência de plantas infectadas, mostraram redução em rendimento de até 70%, dependendo do cultivar utilizado. Levantamentos realizados nos Estados do Paraná, Mato Grosso, Mato Grosso do Sul e Goiás demonstraram que os níveis de infecção no campo têm sido menores que 30%. Considerando esses dados e também o fato de que as plantas tornam-se infectadas no campo até os 30-40 dias após a semeadura, assume-se que as perdas de cultivares suscetíveis atinjam entre 5% e 16%, com uma média de 30% de plantas infectadas.

No Brasil, a importância deste vírus tem diminuído a partir do lançamento de cultivares resistentes. Além disto, nos Estados do Sul, observou-se que o controle biológico dos afídeos vetores tem reduzido a disseminação deste vírus no campo.

Sintomas - Plantas infectadas apresentam trifolíolos encarquilhados, deformados, com algumas bolhas e com áreas verde-claras e verde-escuras distribuídas irregularmente sobre o limbo foliar (Prancha 61.1). Algumas vezes, dependendo do isolado do vírus e do cultivar, podem aparecer lesões escuras nas vagens. Quando infectadas até os 40 dias, as plantas apresentam porte reduzido e têm menor produção. A maturação á atrasada e é comum encontrar plantas verdes, no meio de plantas já amadurecidas.

Genótipos suscetíveis produzem sementes com manchas que cobrem, total ou parcialmente, o tegumento (Prancha 61.2). Essas manchas são marrons ou pretas, de acordo com a cor do hilo. Em alguns genótipos de hilo preto (ex. “Bragg” e “Bossier”), as sementes podem apresentar manchas pretas com bordos marrons. Há, entretanto, genótipos suscetíveis que não produzem sementes manchadas. Numa mesma vagem podem ser encontradas sementes total ou parcialmente manchadas ou sem qualquer mancha. Sementes sem manchas podem transmitir o vírus e originar plântulas infectadas. No entanto, nem todas as sementes manchadas originam plântulas infectadas.



Etiologia - O SMV tem partículas alongadas e flexuosas, medindo 7 10-750 x 12-15 nm, e pertence ao gênero Potyvirus, família Potyviridae. O ácido nucléico corresponde a 5% da partícula e é constituído por fita simples de RNA com peso molecular de 3,25 kDa. A capa protéica é constituída por um polipeptídeo com peso molecular variável de 28 a 33 kDa. Fotomicrografias do tecido foliar infectado mostram a ocorrência de inclusões protéicas no citoplasma, em forma de cata-vento, características do gênero Potyvirus.

Diversas espécies de pulgões como Myzus persicae, Acyrthosiphon dirhodum, Hysteroneura setariae, Schizaphis graminum, Rhopalosiphum maydis e Dactninotus ambrosiae, transmitem o SMV de forma não-persistente. Outras espécies como Aphis craccivora, Rhopalosiphym padi também são vetoras do SMV.

O SMV é transmitido por sementes. Plântulas infectadas apresentam folhas primárias com intenso mosaico e distorções. As taxas de transmissão do vírus variam de 0,5 a 7%, mas há relatos de que, em cultivares mais antigos, chegaram a atingir 50%. Por ser transmitido por sementes, o SMV está distribuído em todas as regiões que cultivam a soja no Brasil. Esta foi à forma como este vírus foi introduzido no Brasil. Após o aparecimento de plântulas infectadas, os pulgões, embora não sendo parasitas da soja, transmitem o vírus através de picadas de prova, para outras plantas, a curtas e longas distâncias. O número de plantas hospedeiras deste vírus não é grande e, no Brasil, apenas alguns cultivares de feijão e Cassia occidentalis são conhecidos como hospedeiros naturais. Recentemente, um isolado deste vírus foi identificado na Colômbia infectando Centrosema macrocarpum.

Controle - A semelhança de outras viroses vegetais, a maneira mais eficiente de se controlar esta doença é através de cultivares resistentes. A resistência ao SMV é condicionada por alelos dominantes. Existem três loci que controlam a resistência. Para o primeiro locus identificado, existe uma série alélica designada Rsv, Rsvt e rsv. Um segundo gene para resistência ao SMV foi encontrado no cultivar Raiden e designado Rsv2. Diversos genótipos resistentes têm sido liberados aos agricultores.
QUEIMA DO BROTO DA SOJA - Ilarvirus

A queima do broto da soja foi descrita pela primeira vez em 1946 nos EUA, como sendo cansada pelo vírus da mancha anelar do fumo (“Tobacco ringspot virus”). Em 1955, no Brasil, sintomas similares eram causados pelo vírus da necrose branca do fumo (“Tobacco streak virus”). Atualmente, há descrições de outros vírus causadores de sintomas semelhantes.

A ocorrência de queima do broto da soja, no Brasil, foi relatada pela primeira vez no Estado de São Paulo. Observações posteriores comprovam que esta doença encontra-se, também, em algumas regiões do Paraná. Acredita-se que a ocorrência do vírus da queima do broto da soja está restrita a apenas alguns locais dos Estados do Paraná e São Paulo devido à presença natural de hospedeiros do vírus, além de certas espécies de tripes transmissoras. Campos de soja próximos a áreas com grande infestação de cravorana (Ambrosia polystachya), principal hospedeira do vírus, em cujas inflorescências desenvolvem-se grandes quantidades de tripes, apresentam altas taxas de infecção. Outras espécies vegetais naturalmente infectadas por este vírus são tomateiro, girassol, picão, amendoim, Crotalaria sp. e fumo.

Sintomas - Plantas infectadas nos estádios iniciais apresentam o broto apical curvado, necrosado e facilmente quebrável (Prancha 61.3). Normalmente, apresentam escurecimento da medula da haste principal, o que se constitui no principal sinal para diagnose desta doença. Os trifólios mais novos ficam amarelo-castanhos, com inúmeras lesões microscópicas. As folhas caem facilmente. Após a morte do broto apical, as plantas produzem excessiva brotação axilar, com folhas afiladas e de tamanho reduzido. O crescimento é paralisado, conferindo aspecto de planta anã que produz poucas e malformadas vagens. Caso a infecção ocorra mais tarde (após 40 a 45 dias de idade), os danos serão bem menores. As sementes formadas podem apresentar manchas associadas à ruptura do tegumento, que fica com menos brilho. Algumas sementes podem transmitir o vírus. Há relatos de até 10% de transmissão. Nicotiana tabacum é indicadora do vírus.

Em plantas mais velhas, a infecção pelo vírus da queima do broto provoca, no local de penetração do vírus, pequenas lesões amareladas, com necrose das nervuras. Algumas vezes, as lesões são maiores e cloróticas, com algumas veias escuras.



Etiologia - O vírus da queima do broto da soja tem partícula esférica com cerca de 25 a 30 nm de diâmetro e pertence ao gênero Ilarvirus, família Bromoviridae. Seu ácido nucléico é fragmentado e designado RNA-l (1,12 kDa), RNA-2 (0,95 kDa), RNA-3 (0,75 kDa) e RNA-4 (0,55 kDa). Em alguns isolados, apenas os RNA-l, 2 e 3 são observados. Os fragmentos dos ácidos nucléicos não se encontram juntos na mesma partícula, mas distribuem-se em partículas diferentes. Devido aos seus diferentes pesos moleculares, as partículas que os contêm ficam com diferentes densidades e, conseqüentemente, possuem diferentes coeficientes de sedimentação. A capa protéica tem peso molecular variável entre 28,5 a 80 kDa. Este vírus é transmitido por tripes do gênero Frankliniella.

Controle - Como a população de tripes é reduzida pela ação das chuvas, recomendam-se semeaduras tardias, época em que a incidência da virose permanece inferior a 15% de plantas infectadas, com prejuízos desprezíveis.

O uso de inseticidas, por pulverização ou granulados, aplicados junto com as sementes não forneceram controle, visto que os tripes virulíferos mantêm a migração durante longo período, de fora para dentro das lavouras e conseguem infectar as plantas antes de morrer pelo efeito dos inseticidas.


MOSAICO CÁLICO DA SOJA - “Alfalfa mosaic virus” - AMV

Embora este vírus tenha sido detectado pela primeira vez no Estado de São Paulo em alfafa, sua ocorrência natural em soja foi detectada alguns anos depois, no Paraná. Até o presente momento, o vírus foi detectado em baixa intensidade, apenas nesses dois Estados.

O AMV é transmitido por sementes e infecta, além de alfafa e soja, outras espécies como feijoeiro, batateira, tomateiro, ervilha, fumo, Chenopodium amaranticolor, C. quinoa e Malva parviflora.

Sintomas - Por ser transmitido por sementes, os sintomas manifestam-se muito cedo. Plântulas infectadas apresentam mosaico amarelo nas folhas primárias. Nas folhas trifolioladas, os sintomas são variáveis, ocorrendo desde estrias amarelas até intensa clorose internerval (Prancha 61.4) ou clorose dos bordos do trifólio, podendo sugerir fitotoxicidade ou até deficiência nutricional. Não há formação de bolhas ou encrespamento foliar. Normalmente, o AMV causa pouca redução no desenvolvimento da planta, em infecções que ocorrem após os 25-30 dias de idade. Em alguns casos, plantas infectadas artificialmente exibem sintomas severos, recuperam-se e voltam mais tarde a exibir sintomas de intenso mosaico amarelo.

Etiologia - Fotomicrografias eletrônicas da partícula viral revelam várias formas e tamanhos. Há partículas isométricas, com 18 nm de diâmetro, e partículas baciliformes, com dimensões de 58 a 36 nm x 18 nm. O AMV pertence ao gênero Alfamovirus, família Bromoviridae.

Quando purificado e submetido a centrifugação em gradiente de sacarose, o vírus separa-se em quatro componentes de sedimentação de 94, 82, 73 e 66 5. Sua proteína tem peso molecular de 27,5 kDa.

Este vírus é transmitido por várias espécies de afídeos de maneira não-persistente. Em soja, a transmissão experimental foi feita utilizando Myzus persicae e Dactinotus ambrosiae.

Controle - Deve-se utilizar sementes sadias e cultivares resistentes.
MOSAICO RUGOSO DA SOJA - “Bean rugose mosaic virus” - BRMV

O mosaico rugoso da soja é causado pelo vírus do mosaico-em-desenho do feijoeiro. Em regiões onde há plantio simultâneo de feijão e soja, como no Estado do Paraná, por exemplo, podem-se encontrar plantas de soja infectadas por este vírus.

A infecção em soja pode induzir grandes perdas, dependendo do cultivar. Quando há infecção simultânea com o vírus do mosaico comum da soja, pode ocorrer sinergismo, em alguns cultivares, podendo causar até 26% de perdas na produção.

Sintomas - Plantas de soja naturalmente infectadas no campo apresentam mosaico severo, com leve encarquilhamento das folhas, que às vezes apresentam formação de bolhas verde-escuras, circundadas por áreas verde-claras, levemente translúcidas. Em casa-de-vegetação, as plantas inoculadas mecanicamente apresentam inicialmente sintoma de mosaico. Mais tarde o limbo foliar apresenta formação de bolhas e rugosidade. Embora os sintomas de mosaico sejam semelhantes àqueles causados pelo vírus do mosaico comum da soja, observa-se que o mosaico rugoso induz formação de mosaico mais severo com produção de bolhas verde-escuras e áreas translúcidas, no limbo foliar. As vezes nota-se formação de enações filiformes a partir da extremidade da nervura central das folhas. As sementes podem ficar manchadas, à semelhança do que ocorre com o SMV.

Etiologia - O vírus causador do mosaico rugoso da soja é o mesmo que no Brasil foi designado como vírus do mosaico em desenho do feijoeiro e apresenta semelhança com outro vírus descrito no exterior e conhecido como mosaico rugoso do feijoeiro (“Bean rugose mosaic virus”).

As partículas virais têm cerca de 28-30 nm de diâmetro. Em gradiente de sacarose as partículas se separam em três bandas com coeficientes de sedimentação de 59, 97 e 113 S. A proteína é formada por dois polipeptídeos com pesos moleculares de 38 e 22 kDa.

O BRMV é transmitido no Brasil mais eficientemente por Cerotoma arcuata do que por Diabrotica speciosa. No entanto, é também relatada a transmissão por C. ruficornis, D. balteata e D. adelpha. Não se constatou a transmissão do vírus por sementes de feijão. Além de infectar ervilha e caupi, o BRMV causa lesões locais necróticas em Chenopodium amaranticolor e mosaico em Vicia faba. As características apresentadas por este vírus permitiram incluí-lo no gênero Comovirus, família Comoviridae.

Controle - Os danos em soja são variáveis, dependendo da incidência no campo, da idade das plantas quando da infecção e dos cultivares.
MOSQUEADO DO FEIJÃO - “Bean pod mottle virus” - BPMV

O BPMV foi identificado no Brasil em 1992. Sua ocorrência foi também relatada no Equador, infectando soja e sendo transmitido por besouros da espécie Cerotoma facialis maculata. Além do Equador, o vírus já havia sido identificado anteriormente nos EUA.

O BPMV infecta poucas espécies de plantas, sendo todas da família Leguminosae. Feijoeiro, lespedeza, Stizolobium deeringianum, Trifolium incarnatum e Desmodium paniculatum são alguns exemplos.

Sintomas - Os sintomas em soja são mais evidentes durante períodos de rápido crescimento das plantas e de temperaturas amenas. Sintomas típicos são caracterizados por um mosqueado clorótico em folhas jovens, que tende a diminuir de intensidade à medida que as folhas ficam mais velhas. Além de mosaico, há formação de bolhas.

Este vírus, em associação com o vírus do mosaico comum da soja, causa severa distorção foliar, nanismo e necrose do topo das plantas. Algumas folhas podem desenvolver enações filiformes a partir da nervura central.



Etiologia - As partículas esféricas do BPMV medem cerca de 30 nm de diâmetro. Preparações purificadas e submetidas a gradiente de sacarose apresentam três bandas com coeficientes de sedimentação de 53, 88 e 109 S. O BPMV é uma espécie do gênero Comovirus, família Comoviridae. É transmitido pelos besouros Cerotoma trifuncata e Epicauta vitata.

Controle - Não há descrição de genótipos resistentes ao BPMV.
CRESTAMENTO BACTERIANO - Pseudomonas syringae pv. glycinea (Coerper) Young, Dye & Wilkie

Sintomas - A doença é comum em folhas, mas pode ser encontrada em outros órgãos da planta, como hastes, pecíolos e vagens. Os sintomas nas folhas surgem como pequenas manchas, de aparência translúcida (anasarca), circundadas por um halo de coloração verde-amarelada. Essas manchas, mais tarde, necrosam, com contornos aproximadamente angulares, e coalescem, formando extensas áreas de tecido morto entre as nervuras secundárias (Prancha 61.5). A maior ou menor largura do halo está diretamente ligada à temperatura ambiente: largo sob temperaturas amenas ou estreito ou quase inexistente sob temperaturas mais altas.

Na face inferior da folha as manchas são de coloração quase negra e apresentam, nas horas úmidas da manhã, uma película brilhante que é formada pelo exsudato da bactéria. Infecções severas, nos estádios jovens da planta, conferem aparência enrugada às folhas, como se houvessem sido infectadas por vírus.



Etiologia - A bactéria penetra na planta pelos estômatos ou através de ferimentos. A infecção primária pode ter origem em duas fontes: sementes infectadas e restos da cultura de soja anterior.

Durante o ciclo da cultura podem ocorrer infecções secundárias, que são favorecidas por alta umidade e temperaturas médias amenas (20 a 260C). Dias secos permitem que finas escamas dos exsudato da bactéria se disseminem dentro da lavoura, mas, para haver infecção, o patógeno necessita de um filme de água na superfície da folha.



Controle - Os métodos de controle mais indicados são o uso de cultivares resistentes, um bom preparo do solo, ou seja, aração profunda para cobrir os restos da cultura anterior logo após a colheita, e o uso de semente proveniente de lavoura indene.
PÚSTULA BACTERIANA - Xanthomonas campestris pv. glycines (Nakano) Dye

Sintomas – Esta doença é típica de folhas, mas pode atacar outros órgãos da planta, como pecíolos, hastes e vagens; nestes os sintomas são menos evidentes.

Os sintomas da pústula bacteriana são semelhantes aos do crestamento, podendo causar confusão. Iniciam-se por pequenas manchas, nunca de aparência translúcida, de coloração verde-amarelada e com centro elevado de cor amarelo-palha, que se tornam necróticas em pouco tempo, geralmente com estreito halo amarelo, que pode alargar-se nas lesões mais velhas. As manchas, dispostas irregularmente na superfície da folha, aumentam em tamanho com a evolução da doença. Em ataques intensos pode ocorrer grande número de lesões que coalescem, tornando a superfície da folha quase totalmente necrosada.

Nos estádios iniciais, é possível diferenciar sintomatologicamente a “pústula” do “crestamento” pela existência de uma pequena elevação de cor esbranquiçada, no centro da mancha, na face inferior da folha; a pústula pode estar presente também na face superior da lesão. A coloração das lesões necróticas das duas doenças também pode servir como fator de diferenciação entre elas: a mancha necrótica da pústula bacteriana é de coloração parda, contornos arredondados e não apresenta brilho, enquanto que a lesão necrótica do crestamento bacteriano é de contornos angulares, de coloração pardo-escura a negra, com brilho na face inferior. Em estádios mais avançados, com base apenas nos sintomas, as duas doenças podem ser confundidas.

Etiologia - O patógeno é transmitido pelas sementes, mas estas não apresentam sintomas. Restos de cultura também são fonte de transmissão dos propágulos para as plantas jovens sadias. Esses dois processos dão origem às infecções primárias. A bactéria penetra na planta pelas aberturas naturais e por ferimentos. As infecções secundárias são favorecidas por chuva e vento, que transportam a bactéria das plantas doentes para as sadias. Essa condição é favorecida pela ocorrência de elevada umidade e temperatura altas. Nas condições climáticas da Região Sul do Brasil, o patógeno pode sobreviver em plantas invasoras. Quando a infecção é intensa, a coalescência das lesões causa rupturas no limbo foliar e queda prematura de folíolos.

Controle - O uso de cultivares resistentes é o principal método de controle desta doença. Hoje, no Brasil, a quase totalidade dos cultivares recomendados é resistente.

Essa resistência foi descoberta no cultivar CNS, sendo governada por um gene recessivo.


MANCHA “OLHO-DE-RÔ - Cercospora sojina Hara (sin. C. daizu Miura)

Sintomas - Podem ocorrerem folhas, hastes, vagens e sementes. As lesões iniciam como pequenos pontos de encharcamento e evoluem para manchas castanho-claras no centro com bordos castanho-avermelhados, na página superior da folha, e cinzas na página inferior, onde ocorre a esporulação. O tamanho das lesões varia de 1 a 5 mm de diâmetro. Em hastes e vagens, as lesões aparecem ao final da granação e apresentam aspectos de anasarca na fase inicial, evoluindo para manchas circulares, castanho-escuras nas vagens, e manchas elípticas ou alongadas, com centro cinza a castanho-claro e bordos castanho-avermelhados na haste. Na semente, o tegumento apresenta rachaduras e manchas de tamanhos variáveis, de coloração parda a cinza. De modo geral, a ocorrência da mancha “olho-de-rã” começa na fase de floração, entre os estádios R1 e R3 (Tabela 61.1).


Tabela 61.1 - Estádios de desenvolvimento da soja






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