Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas




старонка48/70
Дата канвертавання25.04.2016
Памер3.82 Mb.
1   ...   44   45   46   47   48   49   50   51   ...   70

J. A. M. Rezende & M. 1. Fancelli



MOSAICO DO MAMOEIRO - “Papaya ringspot virus - type P” - PRSV-P

Embora haja referências sobre observações de mosaico em mamoeiro feitas em 1935 e 1941 em São Paulo, a ocorrência de mosaico associada a infecção por vírus só foi demonstrada por volta de 1967-1968, em mamoeiros da região de Monte Alto e Vista Alegre do Alto, SP. Aquelas primeiras menções sobre o mosaico eram, na verdade, referentes aos danos causados pelo ácaro branco Polyphagotarsonemus latus Banks. Depois de São Paulo, o vírus do mosaico do mamoeiro foi constatado em plantios nos Estados do Ceará, Paraná, Pernambuco, Rio Grande do Sul, Rio de Janeiro, Espírito Santo, Bahia e no Distrito Federal. Embora não existam relatos na literatura, é possível que esse vírus esteja presente em outros estados brasileiros que cultivam essa frutífera.

O nome dessa virose tem trazido algumas confusões na literatura, visto que ela é conhecida por “papaya mosaic” ou “papaya ringspot” cm inglês, “deformación foliar y manchas en anillos’’ ou “mancha anular de la papaya” em espanhol, “mosaico’’ ou “mancha anelar do mamoeiro’’ em português. No Brasil, há uma proposta de adoção do nome “mosaico do mamoeiro”, por questão de prioridade e por considerá-lo mais adequado, visto que os sintomas dessa doença são tipicamente de mosaico.

O mosaico do mamoeiro é considerado uma das mais destrutivas doenças dessa frutífera, pois é fator limitante da produção de mamão. Estudo feito em Pernambuco apontou uma redução aproximada de 70% na produção por planta, de 60% no número de frutos por planta e de 20% no peso médio dos frutos por planta. Em São Paulo, não existem dados de avaliações quantitativas de perdas, porém, o fato de o mosaico ter provocado o desaparecimento quase que total da cultura no estado, é um indicador seguro do efeito destrutivo dessa virose.



Sintomas - Os sintomas causados por diferentes isolados do vírus do mosaico do mamoeiro (estirpe mamoeiro) podem variar em intensidade. No geral, plantas de mamoeiro afetadas tornam-se cloróticas. As folhas, além do mosaico (Prancha 46. 1), podem apresentar intensas deformações e bolhas que caracterizam-se como áreas elevadas, de coloração verde-escura em contraste acentuado com o restante da folha que encontra-se amarelada. As plantas também apresentam manchas alongadas, de coloração verde-escura ou de aparência oleosa na parte nova da haste e nos pecíolos das folhas (Prancha 46.2). Os pecíolos muitas vezes apresentam-se de tamanho reduzido e curvados de forma irregular. Os frutos verdes podem apresentar manchas anelares, oleosas (Prancha 46.3), que ficam menos evidentes à medida que os mesmos amadurecem. Em alguns casos, os frutos quase maduros podem apresentar anéis necróticos esbranquiçados. Plantas de mamoeiro são suscetíveis em qualquer idade e geralmente mostram sintomas 10-15 dias após a inoculação.

É sempre bom lembrar que o ácaro branco, quando ataca plantas de mamoeiro, causa sintomas que podem ser facilmente confundidos com aqueles provocados pelo vírus do mosaico. Plantas infestadas por esse ácaro desenvolvem folhas com nervuras mais grossas e transluzentes, um pouco rugosas e malformadas, ficando, neste caso, quase que só reduzidas às nervuras.



Etiologia - O mosaico do mamoeiro é causado por um vírus da família Potyviridae, gênero Potyvirus, cujas partículas flexuosas medem 760-800 nm de comprimento por 12 nm de diâmetro. O ácido nucléico é constituído por uma fita simples positiva de RNA.

Existem duas estirpes distintas do vírus do mosaico do mamoeiro que recebem as seguintes denominações: vírus do mosaico do mamoeiro - estirpe mamoeiro (“Papaya ringspot virus - type P” - PRSV-P) e vírus do mosaico do mamoeiro - estirpe melancia (“Papaya ringspot virus - type W” - PRSV-W). A estirpe melancia causa importante doença em abobrinha-de-moita, melancia e outras espécies de cucurbitáceas, mas não infecta mamoeiro.

O PRSV-P não passa pela semente. E transmitido mecanicamente para outras espécies do gênero Carica e também para diferentes espécies da Família Cucurbitaceae, com infecção sistêmica. Como indicadoras já foram apontadas Chenopodium amaranticolor e C. quinoa. Esses resultados, porém, não têm sido muito consistentes, pois diversos investigadores não têm conseguido obter infecção dessas espécies com O PRSV-P. Embora não esteja adequadamente elucidada, a inconsistência da manifestação de sintomas nessas indicadoras pode estar associada à origem das sementes das espécies, às estirpes do vírus, ou a fatores ambientais.

No campo, a transmissão natural dá-se por meio de afídeos, sendo a relação vírus-vetor do tipo não-persistente. Vinte e uma espécies de afídeos já foram testadas experimentalmente e consideradas vetoras desse vírus em outros países. No Brasil, as seguintes espécies já foram estudadas com resultados positivos de transmissão: Myzus persicae, Aphis gossipii, A. fabae, A. coreopsidis, Aphis sp. e Toxoptera citricidus. Fato interessante na interação vírus-afídeos-mamoeiro é o de que os afídeos não têm predileção por mamoeiros, visto não se conhecer, até o momento, nenhuma espécie capaz de colonizar plantas dessa frutífera. Assim sendo, os processos de aquisição e de transmissão do vírus ocorrem por ocasião das “visitas” dos afídeos para o reconhecimento da hospedeira.

A velocidade de disseminação desse vírus, tão logo as primeiras plantas de um pomar tornam-se infectadas, é bastante rápida. Em São Paulo, há relatos de que plantios nas áreas do planalto podem apresentar 100% de plantas infectadas após um período de 4-7 meses. No Havaí, há relatos de que em determinadas situações todas as plantas de um pomar podem ser infectadas em 3-4 meses.

Controle - O vírus do mosaico do mamoeiro é endêmico em praticamente todas as regiões produtoras de mamão do país. Esse fato, aliado à ocorrência de mamoeiros infectados em pequenos pomares, tornam inexeqüível qualquer tentativa de erradicação da doença. Esforços têm sido feitos para o controle do mosaico do mamoeiro por meio da erradicação sistemática de plantas com mosaico, práticas culturais, melhoramento genético para tolerância e premunização. No entanto, até o momento, nenhum desses métodos, individualmente, oferece um controle ideal da doença.

Na maioria das regiões onde ocorre, o controle do mosaico é feito de forma preventiva, através de medidas que reduzem ou retardam sua disseminação. São aplicadas principalmente às novas plantações, pois nas velhas, onde o mosaico encontra-se bastante disseminado, não se justificam medidas de controle, a não ser a destruição delas para que não funcionem como fontes de vírus. As seguintes práticas têm sido recomendadas: a) quando o plantio é feito com mudas, estas devem ser preparadas em locais distantes do pomar, especialmente se neste já ocorrerem plantas com mosaico; b) a implantação do pomar deve ser feita com mudas sadias e tão distante quanto possível de outras plantações; c) destruir todos os mamoeiros velhos de plantações já terminadas ou abandonadas, bem como aqueles que crescem nas imediações de casas, pomares de outras espécies e beira de estradas e que não têm valor comercial; d) erradicar sistematicamente, durante inspeções periódicas, todas as plantas doentes, tão logo os sintomas de mosaico possam ser reconhecidos; levá-las para longe da plantação e destruí-las; e) evitar o crescimento de cucurbitáceas dentro e nas proximidades do pomar; f) manter o pomar limpo, para evitar a formação de colônias de afídeos nas plantas daninhas. Caso note a formação de colônias de afídeos nessas plantas, destruí-las com inseticida antes de efetuar a capina.

Para que essas práticas dêem resultados satisfatórios, é necessário que sejam aplicadas por todos os agricultores, especialmente a erradicação sistemática das plantas com mosaico. Se os vizinhos próximos não adotarem os mesmos métodos, suas plantações quando infectadas, servirão de focos de inóculo para as propriedades onde os cuidados estão sendo tomados. Face às dificuldades de conscientização dos agricultores para a necessidade de aplicação das medidas acima mencionadas, a Secretaria de Defesa Agropecuária, Ministério da Agricultura, estabeleceu, através da Portaria N0 175 de 25/10/1994, que todos os produtores de mamão do Estado do Espírito Santo, são obrigados a seguir aquelas recomendações como forma de controle preventivo do mosaico do mamoeiro, Estabeleceu também que as propriedades que não seguirem as recomendações poderão ser interditadas e terem os mamoeiros erradicados, caso seja diagnosticada a presença da virose.

O plantio de mamoeiros em regiões onde ocorre uma menor população de afídeos, como é o caso do Vale do Ribeira em São Paulo, deve ser sempre preferido, pois poderá auxiliar na adoção das medidas apontadas acima, especialmente na erradicação de plantas doentes.

Trabalhos para o desenvolvimento de cultivares tolerantes ao mosaico já foram feitos na Flórida, Taiwan e Brasil. As plantas tolerantes são suscetíveis à infecção com o vírus, mas podem apresentar sintomas menos intensos e uma produção razoável de frutos. Apesar dos esforços, as variedades tolerantes desenvolvidas não têm oferecido uma solução satisfatória para o problema. Os cultivares do tipo Solo (mamão do Havaí) são altamente sensíveis ao mosaico.

O uso da premunização com estirpes fracas do vírus, que protegem as plantas contra a manifestação dos isolados severos que ocorrem em campo, também não tem sido uma alternativa adequada para o controle do mosaico. Problemas associados à instabilidade das estirpes fracas selecionadas e de quebra de proteção têm dificultado a aplicação dessa técnica de controle. Mamoeiros geneticamente transformados, contendo o gene que codifica a síntese da proteína da capa protéica do vírus, têm se mostrado resistentes à infecção com o vírus do mosaico. E possível que, no futuro, alguns cultivares transgênicos estarão disponíveis comercialmente e poderão oferecer uma solução mais permanente para o controle do mosaico.


AMARELO LETAL DO MAMOEIRO SOLO - Vírus

O amarelo letal do mamoeiro Solo foi inicialmente constatado em plantas de mamoeiro no Estado de Pernambuco em 1983. Posteriormente, a doença foi reconhecida nos Estados da Bahia, Rio Grande do Norte e Ceará. Como na maioria dos casos essa virose foi encontrada em mamoeiros individuais ou pequenos pomares domésticos, pouca informação existe sobre sua importância. No entanto, com base em relatos feitos por aqueles que observaram o problema, acredita-se que o amarelo letal do mamoeiro Solo poderá trazer grandes prejuízos à cultura.



Sintomas - Os sintomas dessa virose em mamoeiros do grupo Solo (mamão do Havaí) iniciam-se com o amarelecimento de folhas da parte superior da copa (Prancha 46.4), podendo algumas caírem posteriormente. O ponteiro, com a evolução da doença, pode apresentar-se ligeiramente retorcido, com folhas cloróticas. Com o tempo, essas folhas amarelecem, murcham e morrem, culminando assim com a morte das plantas. Nos pecíolos das folhas com sintomas podem aparecer depressões comprimidas no sentido longitudinal, enquanto que nas nervuras das folhas, no lado inferior, podem ocorrer lesões necróticas que provocam seu achatamento. Nos frutos. Observa-se murcha generalizada acompanhada, em alguns casos, de intensa exsudação de látex. Excepcionalmente, nota-se o aparecimento de manchas circulares amareladas na casca, semelhantes às encontradas em frutos de mamoeiro ‘Caiano’. Nesta variedade, os sintomas nas folhas aparecem e evoluem da mesma forma que nas do grupo Solo, sem todavia causar retorsão do ponteiro e morte das plantas afetadas. Estas, embora não morram, ficam com o desenvolvimento bastante prejudicado. Os frutos mostram manchas circulares na casca, primeiramente de cor verde-clara e, posteriormente, amarela (Prancha 46.5), além de ficarem com maturação retardada e polpa empedrada.

O isolado do vírus que ocorre no Estado do Rio Grande do Norte causa sintomas do tipo mosqueado e distorções foliares do tipo “shoestring”, que podem ser confundidos com aqueles causados pelo PRSV-P.



Etiologia - O amarelo letal do mamoeiro Solo é causado por um vírus de partículas isométricas, com diâmetro na faixa de 29-32 nm e que ocorre em alta concentração nos tecidos de plantas afetadas. Estudos feitos com um isolado obtido de mamoeiros de Natal, Rio Grande do Norte, mostraram tratar-se de um vírus constituído por uma fita de RNA monocatenária de ca. 1,6 x 106 d, tendo uma única proteína capsidal de 36 KDa. Até o momento não se conhece o gênero a que pertence esse vírus.

O vírus do amarelo letal do mamoeiro Solo parece não se perpetuar pela semente. Experimentalmente, foi transmitido mecanicamente de extratos de folhas e frutos de mamoeiro apenas para mamoeiro. Não se conhece outras espécies hospedeiras do vírus até o momento. A transmissão em campo, embora não tenha sido estudada, parece depender de um vetor.



Controle - Por ser uma doença pouco estudada e que não vem causando prejuízos às culturas comerciais de mamoeiro, não se conhecem medidas de controle. No entanto, algumas recomendações de âmbito geral podem ser feitas no sentido de minimizar a disseminação do vírus dentro dos estados onde foi encontrado, bem como evitar ou retardar sua introdução em áreas onde ele ainda não foi constatado. Deve ser evitado o movimento de mudas entre estados a fim de minimizar a distribuição do vírus para regiões onde ele ainda não ocorre. Recomendam-se, ainda, as seguintes providências: proibir a saída de mudas de mamoeiros dos Estados de Pernambuco, da Bahia, do Rio Grande do Norte e do Ceará e, como precaução, evitar a saída de sementes de mamão desses estados. Nos pomares onde a doença já se instalou é provável que a erradicação sistemática das plantas afetadas, através de inspeções periódicas, reduza a disseminação do vírus dentro da cultura, minimizando com isso as perdas na produção.
MELEIRA DO MAMOEIRO - Vírus

Meleira foi o nome dado a uma anomalia caracterizada por intensa exsudação de látex dos frutos, de ocorrência em plantios do norte do Estado do Espírito Santo e do sul da Bahia. A exsudação de látex de frutos de mamoeiro é uma anomalia que também pode estar associada com deficiência de boro e com infecção das plantas com o vírus do amarelo letal do mamoeiro Solo.



Sintomas - A meleira do mamoeiro é caracterizada por intensa e aparentemente espontânea exsudação de látex dos frutos. O látex exsudado tem um aspecto aquoso, sendo mais fluído do que o látex normal que é do tipo leitoso. () látex exsudado escurece com o tempo, devido à sua oxidação (Prancha 46.6). Os frutos afetados apresentam manchas claras na casca e, quando cortados, mostram manchas também na polpa. Sintomas da doença também podem aparecer em folhas de plantas jovens, antes da frutificação. Neste caso, as margens das folhas tornam-se necróticas após a exsudação de látex.

Etiologia - A possível etiologia viral dessa doença é baseada nos seguintes aspectos: presença de partículas isométricas semelhantes a vírus, de aproximadamente 50 nm de diâmetro, no látex de folhas, hastes e frutos de plantas com sintomas de meleira e ocorrência de fita dupla de RNA, de aproximadamente 6 x 106 d, no látex e extratos de folhas e frutos de plantas afetadas. Cortes ultrafinos de tecidos revelaram que essas partículas isométricas, semelhantes a vírus, estavam restritas às células dos vasos laticíferos.

O agente causal da meleira foi transmitido através da injeção do látex de plantas doentes no ponteiro de mamoeiros sadios. Não houve transmissão mecânica por fricção desse agente para mamoeiro e outras espécies vegetais estudadas. Não se conhece a possibilidade de transmissão por sementes nem sobre a existência de vetor.


VARÍOLA - Asperisporium caricae (Speg.) Maubl

E uma das doenças mais comumente observadas em culturas mal conduzidas, principalmente em plantios de fundo de quintal ou chácaras.



Sintomas - O desenvolvimento da planta, principalmente as mais novas, pode ser afetado quando a incidência da doença for muito elevada. Nos frutos, inicialmente, aparecem áreas circulares encharcadas, que evoluem para pústulas marrons e salientes (Prancha 46.7), podendo atingir 5 mm de diâmetro. Estas lesões não atingem a polpa do fruto, causando apenas um endurecimento da casca na parte afetada. Porém, tais sintomas desvalorizam o produto para o comércio. As folhas são afetadas, aparecendo manchas marrons de no máximo 4 mm de diâmetro, circundadas por um halo clorótico. A frutificação do fungo, pulverulenta e escura, ocorre na página inferior da folha, dando à mancha um aspecto cinzento a preto.

Etiologia - O fungo Asperisporium caricae é o agente da varíola. Apresenta estroma subepidérmicos com 60 x 200 mm de diâmetro e 60-80 mm de altura, produzindo conidióforos fasciculados, eretos e septados com 40-45 μm de comprimento. Os conídios são piriformes ou oblongos com dimensões de 10-24 x 8-10 mm, escuros, equinulados e bicelulares.

Os esporos são disseminados pelo vento a longas distâncias. Respingos de chuva e água de orvalho também contribuem para a disseminação.



Controle - Geralmente, em campos comerciais de produção, não são necessárias pulverizações específicas contra este patógeno, pois as medidas recomendadas para o controle de podridões pós-colheita são suficientes para suprimir o desenvolvimento desta doença.
OÍDIO - Oidium caricae F. Noack

Sua ocorrência é bastante comum, embora, normalmente, não cause grandes prejuízos à cultura.



Sintomas - Inicialmente, aparece nas folhas uma leve descoloração verde­amarelada, com contornos irregulares. Logo em seguida, estas áreas tornam-se cobertas por um crescimento micelial esbranquiçado (estruturas do patógeno). As folhas podem se tornar amareladas, apresentar secamento generalizado, resultando em queda das mesmas. Folhas de todas as idades são suscetíveis. Quando plantas jovens são atacadas por este fungo, pode ocasionar perdas consideráveis.

Etiologia - A doença é causada por Oidium caricae. Este patógeno ocorre principalmente em épocas de temperatura moderada e pouca chuva. Para a germinação de conídios é necessário um breve período de alta umidade relativa, mas não água livre. Produz micélio hialino e septado. Os conídios são hialinos e medem 14-19 x 28-30 μm, são produzidos em cadeias e dispersos pelo vento. O mamão é o único hospedeiro conhecido de O. caricae.

Controle - Geralmente não são adotadas medidas de controle para este patógeno, pois pulverizações visando as podridões de frutos controlam esta doença. Às vezes, produtos à base de enxofre são empregados. No entanto, este é fitotóxico em períodos muito quentes e não é muito eficiente quando a doença apresenta-se muito severa.
GOMOSE OU PODRIDÃO DO PÉ - Phytophthora palmivora (Butler) Butler

É uma doença que ocorre principalmente em períodos chuvosos e em solos com má drenagem, provocando podridão de raízes e colo.



Sintomas - As raízes do mamoeiro são especialmente suscetíveis durante os 3 primeiros meses após a emergência. Durante este período, infecções de raízes resulta em amarelecimento de folhas, desfolha prematura e, às vezes, morte da planta. Outras vezes, o fungo destrói apenas uma porção das raízes, antes das plantas tornarem-se resistentes com a idade. Em solos mal drenados, no entanto, ocorre em mamoeiros de qualquer idade, onde aparecem podridões no colo da planta, com encharcamentos e exsudação gomosa. Os tecidos parenquimatosos são destruídos, mas os vasculares ficam intactos. Dependendo do ataque do patógeno ou das condições ambientais, a planta pode morrer ou reagir, mas mesmo neste caso, a produção da planta fica afetada.

Etiologia - Phytophthora palmivora é o agente da podridão do pé. É um patógeno que sobrevive no solo, em lesões de mamoeiro e outros hospedeiros. Produz esporângios papilados, ovalados, incolores, medindo 50-30 mm, dentro dos quais formam-se zoósporos biflagelados. Alta umidade, calor (28-320C), solos mal drenados e ferimentos constituem fatores importantes para iniciar o processo doença.

Esta doença raramente ocorre no primeiro plantio. No entanto, P. palmivora pode ser introduzido a partir de plântulas infectadas de outros viveiros, pela água de irrigação e esporângios disseminados pelo vento. Os esporângios e zoósporos podem sobreviver no solo durante curtos períodos. Os clamidósporos são as principais estruturas de resistência. Quando em água, estes germinam para produzir esporângios e liberar zoósporos, servindo como principal fonte de inóculo para a infecção de raízes de plântulas em plantios subseqüentes. Chuva e vento são importantes na disseminação. Pingos de chuva são necessários para a liberação dos esporângios da superfície infectada ou do solo. A mobilidade dos zoósporos e a atração pelas raízes de mamoeiro aumentam quando em água livre, aumentando também a severidade da doença.



Controle - Recomenda-se proceder a uma drenagem adequada do terreno, evitando o acúmulo de água junto ao colo da planta; evitar ferimentos; pulverizar o colo das plantas quinzenal ou mensalmente com fungicidas à base de cobre ou chlorotalonil.
PODRIDÕES PÓS-COLHEITA

As doenças pós-colheita do mamão são muito importantes na redução da produção e da qualidade dos frutos, sendo as principais responsáveis pelas perdas que ocorrem durante o armazenamento. Prejuízos de 10 a 40% em embarques terrestres e 5 a 30% em embarques aéreos são comuns. Porém, tais perdas podem variar de 1 a 93%, dependendo do manejo pós-colheita e processos de acondicionamento.

As principais doenças pós-colheita do mamão são a antracnose, provocada por Colletotrichum gloeosporioides, e a podridão do pedúnculo, causada por Phoma caricae-papaya. Além destas, outras podridões causadas por Lasiodiplodia, Alternaria, Fusarium, Stemphyliume Rhizopus podem aparecer. Todas estas doenças pós-colheita, exceto a podridão causada por Rhizopus, podem ser iniciadas a partir de infecções de campo.

Antracnose - Glomerella cingulata (Stonemam) Spauld & H. Schrenk (Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz & Sacc.) - E considerada a principal doença pós-colheita do mamão. O fungo provoca uma lesão circular, deprimida, com margem marrom-clara, produzindo, na porção central, massas de esporos de cor laranja ou rosada (Prancha 46.8). O tecido interno da área infectada é firme, com uma descoloração branca-acinzentada que se torna marrom. Uma camada de calose forma-se nas células do parênquima, permitindo que a área infectada fique livre da superfície do fruto. Outro tipo de infecção, atribuída a uma raça diferente de Colletotrichum, pode ocorrer, sendo esta, no início, diminuta, irregular e marrom, podendo se tornar superficial ou deprimida, com margens encharcadas à medida que o fruto amadurece.

Colletotrichum gloeosporioides produz conídios hialinos, com dimensões de 7-20 x 2,5-5 mm, unicelulares, cilíndricos, com terminações obtusas ou elipsoidais, formados em conidióforos, em acérvulos irregulares, de aproximadamente 500 mm de diâmetro, com formação de setas de 4-8 x 200 mm. Seu estágio perfeito é conhecido como Glomerella cingulata. Condições ambientais que favorecem o patógeno são alta temperatura (ótimo a 280C) e alta umidade. Deve ter água livre para os esporos germinarem. Estes são liberados dos acérvulos somente quando ocorre muita umidade, sendo as gotas de chuva os principais meios de disseminação. A severidade da doença depende das condições ambientais, sendo menos severa em períodos secos e temperaturas muito baixas. Colletotrichum gloeosporioides penetra através da cutícula e forma uma infecção latente no fruto imaturo. Geralmente, a infecção ocorre nos primeiros estádios de desenvolvimento do fruto. O esporo germina, forma apressório e penetra a cutícula por meio de enzimas. Quando o fruto infectado começa a amadurecer, pequenas manchas encharcadas aparecem.

Podridão do pedúnculo - Phoma caricae-papayae (Tarr) Punithalingam (syn. Ascochyta caricae Pat. e A. caricae-papaye Tarr). No Brasil, é considerada a segunda doença mais importante em pós-colheita. Pequenas pregas na superfície do fruto são os primeiros sintomas. Lesões com margens translúcidas marrons desenvolvem-se mais tarde. A lesão no pedúnculo é caracterizada por tecido preto, rugoso e seco, de margens translúcidas, aparecendo, às vezes, um micélio branco.

Este fungo produz conídios ovais, com uma ou duas células e dimensões de 9-15 x 3-5 μm. A forma perfeita, Mycosphaerella sp. produz peritécios marrons a pretos, com dimensões de 100-180 x 70-200 μm, ascos (29-53x7-13 μm) e ascósporos hialinos, septados, com dimensões de 8-15 x 3-5 μm. O fungo coloniza folhas senescentes e pecíolos, produzindo abundantes estruturas de frutificação em folhas mortas, servindo como fonte de inóculo primário no campo. Conídios e ascósporos são depositados na superfície do fruto durante as chuvas e permanecem até ocorrer ferimentos, que são criados durante a colheita e no manuseio pós-colheita. Estes são rapidamente colonizados durante o armazenamento se as condições forem favoráveis ao fungo.



Podridão por Lasiodiplodia - Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griffone & Maubl.(syn. Botryodiplodia theobromae Pat.) - O fungo ocasiona lesões escuras com uma ampla margem de tecido encharcado e uma superfície rugosa devido aos picnídios formados. É um fungo de rápido crescimento que geralmente apodrece e mumifica todo o fruto. O fungo apresenta conídios hialinos, unicelulares e subovóides a elipsoidais, com conteúdos granulares. Conídios maduros apresentam duas células, coloração marrom-clara e dimensões de 18-30 x 10-15 μm.

Manchas de Alternaria - Alternaria alternata (Fr.;Fr.) Keissl. - Alternaria alternata produz lesões pretas, circulares a ovais, que se tornam cobertas de esporos.

São restritas à superfície do fruto e não causam podridão do parênquima. Este patógeno coloniza tecidos mortos ou em fase de decomposição, aparecendo com maior incidência em ambientes secos e com baixas temperaturas. Raramente aparece em frutos mantidos ou amadurecidos sob temperatura ambiente.



Podridão por Fusarium - Fusarium spp. - Várias espécies de Fusarium aparecem em lesões de mamões, mas a mais comum é Fusarium solani, que produz manchas pequenas e secas na superfície do fruto, tornando-se mais tarde cobertas por um compacto micélio branco. Este fungo geralmente manifesta-se somente quando o fruto começa a amadurecer, progredindo com a elevação da temperatura. Este é um patógeno fraco, requerendo algum fator estressante ou injúria para seu estabelecimento no fruto. É freqüentemente um invasor secundário, geralmente associado a lesões de Colletotrichum ou Phoma.

Podridão de Stemphylium - Stemphylium lycopersici (Enjoji) W. Yamamoto (syn. S. floridanum Hannon & G.F. Weber) - Stemphylium lycopersici causa lesões pequenas, circulares, inicialmente marrons. Mais tarde, elas aumentam, desenvolvendo margens avermelhadas a púrpuras. Massas de esporos verde-escuros e um micélio branco-acinzentado são formados no centro da lesão. Os conídios são marrom-claros, globosos a elipsóides, verrugosos, medindo 72,5-45 x 27,5-15 μm, com 2 ou 3 septos transversais, com o septo mediano mais proeminente. Injúria ou estresse, como ferimentos mecânicos, tratamento pelo calor e armazenamento em temperatura baixa, aumenta a suscetibilidade do fruto à infecção. Geralmente o fungo não invade o tecido além da área ferida cm frutos armazenados em temperatura ambiente.

Podridão por Rhizopus Rhizopus stoloniferr (Ehrenb.: Er) Vuill. (sin. R. nigricans Ehrenb.) - Rhizopus stolonifer invade tecidos através de ferimentos, apodrecendo rapidamente frutos inteiros, deixando intacta apenas a cutícula. E uma doença comum de pós-colheita, observada durante o armazenamento e trânsito de frutos, sendo raramente vista no campo. Caracteriza-se por uma podridão mole e aquosa, que evolui rapidamente, tornando-se coberta por um micélio branco e, em seguida, por uma massa de esporângios negros. A hifa secreta enzimas pectinolíticas, que degradam a lamela média do tecido infectado, mas não produz cutinases e, assim, só pode entrar no tecido hospedeiro através de ferimentos. Assim, os ferimentos e a incidência de outros patógenos devem ser evitados. Alta umidade e temperatura em torno de 250C durante o armazenamento ou transporte, são ótimos para o desenvolvimento de lesões.

Controle das Podridões Pós-Colheita - As estratégias empregadas para o controle de doenças pós-colheita incluem: redução de inóculo, prevenção e erradicação de infecções no campo, prevenção de ferimentos e supressão do desenvolvimento e disseminação da doença. Assim, o controle de doenças pós-colheita pode ser realizado observando os seguintes itens: pulverizações em pomares, realizadas regularmente para manter infecção de campo em baixo nível; tratamentos pós-colheita, pela imersão ou pulverização de frutos com água quente ou fungicidas; armazenamento sob condições que retardem ou diminuam o apodrecimento de frutos sem afetar a qualidade dos mesmos.

Uma vez que a maioria das doenças pós-colheita começa no campo, medidas de controle devem ser ali iniciadas. Redução de inóculo e aplicação de fungicidas são as mais eficientes abordagens para o controle. Porém, a remoção de frutos infectados, assim como a remoção de folhas senescentes, não é prática usual, embora seja prática essencial para a redução do nível de inóculo. Todos os organismos agentes causais de doenças pós-colheita estão normalmente presentes no campo durante o ciclo e podem ser isolados de folhas velhas e tecidos senescentes. Sob boas práticas culturais, o fruto não se torna fonte de inóculo. O tratamento padrão para o controle de doenças pós-colheita do mamão é realizado através de pulverizações de mancozeb, chlorothalonil ou benomyl, de modo intercalado, aplicados com uma freqüência de 10 a 14 dias durante o ciclo da cultura, em períodos de chuvas e 14 a 30 dias, em períodos mais secos, 6 a 8 meses após o plantio, quando os frutinhos começam a aparecer. Como o fruto leva de 22 a 26 semanas para emergir e ser colhido, ele geralmente recebe doze pulverizações quinzenais até a colheita. Na 12ª pulverização, há uma redução de 89 a 99 % de lesões. E importante pulverizar flores e frutos novos e velhos. Porém, sob condições ambientais altamente favorável e alta quantidade de inóculo na área, pode-se realizar até duas pulverizações semanais, visando principalmente a antracnose. Nestas pulverizações, os benzimidazóis são os preferidos, pela melhor eficiência, mas deve-se realizar a utilização alternada dos outros produtos para evitar o aparecimento de linhagens resistentes de Colletotrichum e outros fungos.

Além das pulverizações no pomar, deve-se proceder a tratamentos após a colheita. O tratamento com água quente tem recebido várias inovações e, com a modernização ola tecnologia, foram conseguidas drásticas reduções no tempo de imersão de frutos. Em alguns tratamentos, a temperatura da água é tão alta (600C) e o tempo de imersão é tão pequeno (30 segundos), que a eficiência do tratamento tem sido questionada, particularmente com relação às podridões pedunculares. Geralmente, o tratamento com água quente promove proteção adequada para o mercado local, falhando quando são necessários períodos longos de trânsito. Imersão dos frutos em thiabendazol e benomyl, a temperatura ambiente, reduz as podridões causadas por Colletotrichum e outros fungos. Porém, quando suspensões fungicidas são associadas ao tratamento térmico, o controle torna-se ainda mais eficiente. Os fungicidas mais utilizados são thiabendazole (200 g do p. a. /100 l de água) e benomyl (100 g do p.a. / 100 l de água mais 200 ml de espalhante adesivo). A suspensão fungicida é aquecida a 480C, sendo continuamente agitada e os mamões tratados durante 20 minutos. Este tratamento requer período de carência de 10 dias. No entanto, um cuidado no manejo dos produtos é muito importante, pois se os fungicidas benzimidazóis forem continuamente aplicados no pomares, ocorrerá uma pressão para a seleção de linhagens resistentes.
BIBLIOGRAFIA
Alvarez, A.M.; Hylin, J.W.; Ogata, J.N. Postharvest discases of papayas reduced by biweekly orchard sprays. Plant Disease Reporter 61 :731-35, 1977.

Alvarez, A.M. & Nishijima, W.T. Posiharvest diseases of papaya. Plant Disease 71:681-686, 1987.

Bolkan, H.A.; Cupertino, F.P.; Dianese, J.C.; Takatsu, A. Fungi associated with pre and postharvest fruit rots of papaya and their control inCentral Brazil. Plant Disease Reporter 60:605-609, 1976.

Chau, K.F. & Alvarez, A.M. A histological study of anthracnose on Carica papaya. Phytopathology 73:1113-1116, 1983.

Costa, A.S., Carvalho, A.M. de; Kamata, S. Constatado o mosaico do mamoeiro em São Paulo. O Agronômico 21:38-43, 1969.

Couey, H.M. & Farias, G. Control of postharvest decay of papaya. Hortscience 14:719-721, 1979. Dickman, M.B. & Alvarez, A.M. Latent infection of papaya caused by Colletotrichum gloeosporioides. Plant Disease 67:748-750, 1983.

Fitch, M.M.M.; Manshardt, R.M.; Gonsalves, D.; Slightom, J.L.; Sanford, J.C. Virus resistant papaya plants derived from tissues bombarded with the coat protein gene of papaya ringspot virus. Biotechnology 10:1466-1472, 1992.

Hunter, J.E. & Buddenhager, J.W. Incidence, epidemiology and control of fruit diseases of papaya. Trop. Agric. 49: 61-71,1972.

Kitajima, E.W., Rodrigues, C.H., Silveira, J.S., Alves, F.L., Ventura, J.A.; Oliveira, L.H. Association of isometric virus like particles, restricted to laticiferes, with “meleira” (“stichy disease”) of papaya. Fitopatologia Brasileira 18:118-122,1993.

Loreto, T. de J.G.; Vital, A.F.; Rezende, J.A.M.; Vega, J.; Costa, A.S. Ocorrência de um amarelo letal do mamoeiro Solo no Estado de Pernambuco. O Biológico 49:275-279, 1983.

Ploetz, R.C., Zentmyer, G.A., Nishijima, W.T., Rohrbach, K.G.; Ohr, H.D. (ed). Compendium of Tropical Fruit Disease. APS Press, St. Paul, Minnesota. 1994. 88p.

Rezende, J.A.M. & Costa, A.S. Doenças de vírus e micoplasmas de mamoeiro. Summa Phytopathologica 19:73-79, 1993.

Rezende, J.A.M. & Costa, A.S. Intensificação dos sintomas dificulta o controle do mosaico do mamoeiro por premunização. Fitopatologia Brasileira 12:100-101, 1987.

Rezende, J.A.M. Mosaico ou mancha anelar do mamoeiro: qual a melhor designação no Brasil? Fitopatologia Brasileira 9:455-465, 1984.

Sommer, N.F. Strategies for control of postharvest diseases of selected commodities. In: Kader, A.A.; Kasmire, R.F.; Mitchel, F.G.; Reid, M. Sommer, N.F; Thompson, J.F. Portharvest Technology of Horticultural Crops. Cooperative Extension, University of California. Division of Agriculture and Natural Resoures. 1985. p.83-99.

Yeh, S.D.; Gonsalves, D.; Wang, H.L.; Namba, R.; Chiu, R.I. Control of papaya ringspot virus by cross protection. Plant Disease Reporter 72:375-380, 1988.



DOENÇAS DA MAMONEIRA

(Ricinus communis L.)
1   ...   44   45   46   47   48   49   50   51   ...   70


База данных защищена авторским правом ©shkola.of.by 2016
звярнуцца да адміністрацыі

    Галоўная старонка