Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas




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J. R. Stangarlin & S. F. Pascholati.

O grão-de-bico é uma planta leguminosa que pode ser utilizada na forma de grãos secos reidratados, farinha para preparo de pães, folhagens e grãos verdes como verduras e grãos, cascas, folhas e vagens secas na forma de feno para a alimentação animal, além de possuir valor protéico semelhante ao da soja e do feijão. No Brasil, seu consumo ainda é restrito em função dos altos preços do produto importado de outros países como Argentina, Chile (nosso principal fornecedor), México, Estados Unidos, Síria e Índia (este último responsável por 80% da produção mundial). Esse quadro tende a mudar em função do aumento da área cultivada no cerrado brasileiro. O clima seco e de temperaturas mais amenas do cerrado tem favorecido o cultivo do grão-de-bico na época de inverno, colaborando também para a reduzida incidência de doenças e pragas, ao contrário do que acontece na Região Sul do país. O grão-de-bico pode ser cultivado em lavoura simples (com rendimentos de até 3.000 kg/ha), em rotação com trigo ou sorgo ou em consórcio com trigo e cevada. No Estado de São Paulo podem ser cultivadas variedades de ciclo curto - 120 dias - entre os meses de fevereiro e julho, época em que geralmente o solo fica abandonado.

Por tratar-se de uma cultura ainda em fase de expansão no país, os dados referentes a problemas fitossanitários são ainda reduzidos. Desta forma, serão abordadas algumas doenças comumente encontradas nas culturas de grão-de-bico dos principais países produtores.
ENFEZAMENTO DO GRÃO-DE-BICO -“Pea leafroll virus”- PLRV

Embora ainda não relatada no Brasil, esta é uma das doenças mais importantes da cultura na Austrália, Espanha e norte da África. Esse vírus somente é transmitido por algumas espécies de afídeos e possui grande número de hospedeiros alternativos entre as leguminosas.



Sintomas - Infecções iniciais causam severo enfezamento e podem resultar em morte das plantas antes do florescimento, enquanto que em infecções tardias, além do enfezamento, há clorose apical ou de toda a planta e morte repentina.

Etiologia - O vírus do enrolamento da folha da ervilha pertence ao gênero Luteovirus e consiste de uma partícula isométrica simples de 28 nm e um simples componente genômico de RNA. É transmitido de maneira persistente com um período de 2-4 h para aquisição e transmissão.

Controle - Podem ser aplicadas medidas de controle semelhantes àquelas indicadas para viroses em ervilha, como plantio em épocas do ano onde a população do vetor é menor e em locais afastados de fontes externas do vírus.
MURCHA DE FUSARIUM - Fusarium oxysporum f. sp. ciceris (Padwick) Snyd. & Hans

Esse patógeno, causador de murcha e podridão de raízes em grão-de-bico, está presente nas principais regiões produtoras como Índia, Rússia, Etiópia, Tunísia, Espanha, México e Peru, ocasionando problemas desde o estádio de plântula até após o florescimento, com redução de 10 a 15% na produção.



Sintomas - Sintomas incluem podridão de raízes e murcha, podendo-se observar descoloração do tecido vascular em corte longitudinal da haste. Inicialmente as folhas basais tornam-se amareladas e progressivamente toda a planta começa a mostrar sintomas.

Etiologia - Fusarium oxysporum f. sp. ciceris pertence à subdivisão Deuteromycotina. Outros patógenos também podem estar associados aos sintomas de podridão de raiz e murcha como Rhizoctonia solani, Sclerotium rolfsii e Sclerotinia sclerotiorum. Apresenta micélio aéreo pigmentado quando cultivado em meio de BDA, produzindo macro e microconídios. Pode sobreviver na matéria orgânica do solo por até quatro anos na ausência do hospedeiro e também infectar outras leguminosas como lentilha e ervilha. Apresenta infecção sistêmica podendo ser isolado de todas as partes da planta infectada, inclusive sementes.

Controle - Devido à sua característica de disseminação por sementes, recomenda-se o tratamento das mesmas com benomyl ou thiram, para controle tanto da murcha quanto da podridão do colo causado por Rhizoctonia solani. O tratamento químico da semente deve ser usado em associação com outras práticas culturais como rotação de cultura, irrigação controlada e adubação equilibrada. Ainda não existem variedades resistentes no Brasil, embora vários genótipos resistentes já tenham sido identificados na Índia.
QUEIMA DE ASCOCHYTA - Ascochyta rabiei (Pass.) Labrouse

Os sintomas causados pelos fungos do gênero Ascochyta são bastante evidentes na cultura. Esse fungo, que é transmitido por sementes, é favorecido por alta umidade relativa do ar e por isso tem pouca importância no caso de lavouras de grão-de-bico na Região Centro-Oeste, ao contrário da Região Sul onde pode tornar-se fator limitante da produção. Tem causado problemas apreciáveis em extensas áreas do oeste asiático, Espanha e norte de Marrocos.



Sintomas - As lesões ocorrem freqüentemente nas folhas e vagens. Nas folhas, as manchas são pequenas (2 a 5 cm de diâmetro), arredondadas ou irregulares, de aspecto zonado e com coloração acinzentada no centro e margens mais claras, podendo-se observar os picnídios (pontuações pretas) do patógeno. Quando a infecção ocorre nas vagens novas, formam-se cancros escuros que podem atingir as sementes, enquanto que nas vagens mais velhas observa-se apenas aparecimento de picnídios.

Etiologia - A doença é causada pelo fungo imperfeito Ascochyta rabiei. As sementes constituem a mais importante via de disseminação do patógeno de um campo para outro, sendo capaz de permanecer viável nas sementes infectadas por pelo menos dois anos. No campo, a disseminação é feita pela água da chuva e pelos ventos. O desenvolvimento da doença é favorecido por alta umidade relativa (acima de 80%) e temperaturas entre 20 e 270C.

Controle - A principal medida de controle é o uso de sementes sadias produzidas em regiões secas, que deve ser aliado ao plantio em épocas secas e irrigação controlada, destruição de restos culturais por aração e rotação de culturas por três a quatro anos.

OUTRAS DOENÇAS

Dependendo de condições ambientais favoráveis, presença de patógeno e material suscetível, diversas outras doenças podem ocorrer na cultura do grão-de-bico, tais como: mosaico transmitido pela semente (“pea seed-borne mosaic virus” - PSbMV), já descrito no capítulo referente a doenças da ervilha, podridão de raiz e de colo causadas por Pythium ultimum Trow e Rhizoctonia solani Kühn, ferrugem causada por Uromyces ciceris-antetini (Grogn.) Jacz., mofo cinzento causado por Botrytis cinerea e problemas causados por nematóides do gênero Meloidogyne.

O uso de um sistema integrado de controle com tratamento de sementes com fungicidas, rotação de cultura, preparo adequado do solo, irrigação e adubações equilibradas e eliminação de material vegetal doente contribuem para a eliminação dessas doenças. Isto é válido principalmente no caso da podridão de Sclerotinia, causada por Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary, uma das principais doenças fúngicas da cultura da ervilha na Região Centro-Oeste do Brasil, e que representa um perigo em potencial para a cultura do grão-de-bico no caso de áreas sob pivô central.
BIBLIOGRAFIA
Jimenez-Diaz, R.M. & Vares, F. Informacion preliminar para un inventario de ias enfermidades de leguminosas de grano en España. In: Cubero, 1.1. & Moreno, M.T. (ed.). Leguminosas de Grano. Madrid. Edicioncs Mundi-Prensa. 1983, p. 175-196.

Manera, R. Grão-de-bico - dinheiro na seca. Globo Rural 2 (14):]21-123, 1986.

Miyasaka, S. & Mascarenhas, H.A.A. Cultura do grão-de-bico. Agronômico 18:13-20, 1966.

Smithson, J.B.; Thompson, J.A.; Summerfield, Ri. Chickpca (Cicer arietinum). In: Summerfield, R.J. & Roberts, EH. (ed.) Grain Legume Crops. London, Collins. 1985. p. 3 12-390.

Trapero-Casas, A. & Kaiser, W.J. Influence of temperature, wetness period, plant age, and inoculum concentration of infection and development of Ascochyta blight of chickpea. Phytopathology 82:589-596, 1992.
DOENÇAS DO GUARANÁ

(Paullinia cupana Ducke)

D. R. Trindade & L. S. Poltronieri.

O Brasil é o principal produtor de guaraná e sua produção está mais concentrada no município de Maués, no Estado do Amazonas, provável centro de origem do guaraná. Atualmente a cultura está se expandindo para fora da Amazônia, sendo o Estado da Bahia o pioneiro nesta expansão em virtude da semelhança climática entre algumas regiões destes estados. A expansão do cultivo do guaraná na Amazônia tem sido limitada por alguns componentes de produção, entre os quais destacam-se as doenças.



MANCHA ANGULAR OU BACTERIOSE DO GUARANÁ - Xanthomonas campestris pv. paullinae

É uma doença que ocorre na fase de viveiro, podendo causar desfolha e prejudicando o desenvolvimento das mudas. Umidade elevada é uma condição climática altamente favorável à sua ocorrência.



Sintomas - A doença caracteriza-se por lesões delimitadas pelas nervuras, sendo por isso denominada de “mancha angular”. As lesões são encharcadas no início, adquirindo coloração pardo-avermelhada quando da necrose dos tecidos. O coalescimento das lesões provoca queda das folhas.

Etiologia - A doença é causada pela bactéria Xanthomonas campestris pv. paullinae.

Controle - Recomendam-se aplicações semanais preventivas com fungicidas a base de cobre, principalmente nas épocas de umidade elevada.
ANTRACNOSE - Colletotrichum guaranicola Albuquerque

A antracnose é considerada a principal doença do guaraná. O patógeno infecta folhas e caules tenros em todos os estádios da planta, ocorrendo em todas as regiões da Amazônia.



Sintomas - A doença causa necrose dos limbos e pecíolos das folhas e das hastes em início de desenvolvimento. As partes necrosadas adquirem a coloração marrom-avermelhada. Os folíolos, à medida que secam, tornam-se quebradiços. Lesões isoladas apresentam formato variável de circular a elíptico. O coalescimento das lesões acarreta a queima de extensas áreas dos folíolos com maior predominância em seus bordos. Quando a lesão afeta as nervuras, provoca deformação e enrolamento dos folíolos, principalmente quando jovens. Quando as condições são muito favoráveis para a doença, tais como umidade elevada e planta debilitada, pode acarretar a queda de um grande número de folhas, seca dos galhos e, conseqüentemente, morte da planta.

Etiologia - A antracnose do guaraná é causada pelo fungo Colletotrichum guaranicola. Este fungo não produz setas nos acérvulos quando cultivado em BDA. Em câmara úmida, formam-se massas rosadas de conídios oblongos, hialinos e unicelulares.

Controle - São recomendadas as seguintes medidas de controle: a) inspeção periódica do guaranazal para eliminar plantas altamente infectadas; b) poda e queima de ramos afetados antes da aplicação de fungicidas; c) adubação equilibrada para propiciar um maior vigor às plantas; d) aplicações semanais de fungicidas (benomyl, tiofanato metílico, acetato de trifenil estanho, ziram, oxicloreto de cobre e chlorotalonil) durante a época chuvosa e quinzenais durante a estiagem. Recomenda-se a alternância entre fungicidas sistêmicos e protetores, para evitar que o fungo se torne resistente aos fungicidas sistêmicos; e) seleção de plantas mais vigorosas e propagação de sementes destas matrizes; 1) plantio de variedades resistentes indicadas pelos órgãos de pesquisa.
SUPERBROTAMENTO - Fusarium decemcellulare

É uma doença que tem sido observada com certa freqüência nos últimos anos. Sua ocorrência pode provocar inibição quase completa do• florescimento e conseqüentemente da produção.



Sintomas - Ocorrem brotações excessivas ao longo dos ramos em pontos próximos. Ocorre também uma tumoração ao longo dos ramos, caracterizada por crescimento desuniforme e exagerado de tecidos. Sintomas ocorrem em mudas e plantas adultas.

Etiologia - O superbrotamento é causado pelo fungo Fusarium decemcellulare.

Controle - Fazer inspeção periódica no guaranazal para identificar plantas com superbrotamento. Recomenda-se retirar e queimar as partes afetadas da planta e pulverizar com os fungicidas thiabendazol, benomyl e tiofanato metílico. Mudas com sintomas de superbrotamento devem ser queimadas.
PODRIDÃO VERMELHA DAS RAÍZES - Ganoderma philippii (Bress & Henn.)

Esta doença normalmente ocorre quando a raiz do guaraná entra em contato com restos de vegetação colonizados pelo patógeno, como troncos apodrecidos que ficam no solo após a derrubada da mata.



Sintomas - O sintoma inicial é um amarelecimento, normalmente de um lado da planta, que depois generaliza-se, seguindo-se uma seca rápida e morte da planta. As folhas ficam presas à planta. No sistema radicular, verifica-se um apodrecimento de coloração marrom-avermelhada.

Etiologia - A podridão vermelha das raízes do guaraná é causada pelo fungo Ganoderma philippii, que permanece no solo em troncos de árvores apodrecidos.

Controle - Inspecionar periodicamente a plantação e, ao observar indícios de amarelecimento das folhas, examinar o sistema radicular. Quando a raiz principal não estiver atingida, deve-se eliminar as raízes secundárias afetadas e fazer a aplicação com pincel da mistura tridemorph 1% + betumen 85% + querosene 5% em forma de pasta. Fazer o mesmo tratamento nas plantas em torno desta, sem cortar as raízes secundárias. Quando a raiz principal já estiver afetada, a planta deve ser arrancada e queimada. Recomenda-se a retirada de troncos e raízes, apodrecidos ou não, antes do plantio.
PINTA PRETA DOS FRUTOS - Colletotrichum sp.

E uma doença que surge na época da floração, tornando-se mais severa nos frutos em formação. Frutos adultos, quando atacados, conseguem atingir a maturação, ocorrendo a produção de sementes sem prejuízo para a cultura.



Sintomas - A doença caracteriza-se pela presença de minúsculas manchas circulares, de coloração castanho-escura, que posteriormente ficam salientes e de coloração preta. A ocorrência em fruto jovem provoca sua mumificação.

Etiologia - O agente causal da pinta preta é o fungo Colletotrichum sp., que apresenta conidióforos hialinos quando jovens e posteriormente escuros e septados. Seus conídios são hialinos, unicelulares e ovóides a oblongos. É facilmente isolado nos meios BDA e BSA.

Controle - Recomendam-se aplicações quinzenais com os fungicidas benomyl e tiofanato metílico, no período que vai da floração à formação completa dos frutos.
OUTRAS DOENÇAS

Crosta Preta - É uma doença que afeta as folhas na forma de minúsculas pontuações circundadas por um halo amarelado nas folhas mais velhas. E uma doença que não tem causado maiores preocupações, não necessitando de medidas de controle. O agente causal é o fungo Septoria paullinae, que produz picnídios negros, salientes e aproximadamente globosos. Conídios são freqüentemente recurvados, hialinos, com 4 a 8 septos.

Galha do Tronco do Guaraná - E uma doença constatada com pouca freqüência nos plantios de guaraná, mas sua ocorrência pode levar a planta à morte. Os sintomas caracterizam-se pelo entumescimento do coleto, podendo tomar grandes extensões do caule. Quando todo o caule é circundado, a parte aérea murcha, provocando a morte da planta. Os tecidos internos tornam-se moles, de coloração rosada no centro com alguns pontos descoloridos. O entumescimento permite distinguir a parte sadia da parte afetada. O agente causal é o fungo Fusarium decemcellulare, que em meio BDA não produz microconídios e apresenta pigmentação rósea intensa. A massa de esporos é de cor amarelo-limão, contrastando com a coloração rósea intensa do meio de cultura. Para controle, recomenda-se a eliminação de plantas afetadas imediatamente após a observação dos sintomas de entumescimento.

Morte de Mudas - É uma doença de viveiro caracterizada por murcha e morte de mudas. Nas raízes destas plantas, muitas vezes o fungo Cylindrocladium sp. está presente, embora sua patogenicidade ainda não esteja comprovada.

Queima por Phytophthora - Mudas enviveiradas têm apresentado manchas escuras e queima do limbo na época de alta umidade, acarretando queda das folhas e às vezes até a morte da muda. Estes sintomas são causados pelo fungo Phytophthora nicotianae. Outro sintoma é encontrado no campo, onde as plantas inicialmente apresentam amarelecimento da folha e posteriormente secam. Na região do coleto os tecidos internos tornam-se escurecidos. Para controle no viveiro, deve-se evitar que salpicos de solo atinjam as folhas, fazendo cobertura morta. Aplicação de fungicidas pode ser feita com metalaxyl e sulfato de cobre + cal virgem. No campo, devem ser evitados plantios em áreas mal drenadas.
BIBLIOGRAFIA
Albuquerque, F.C. Antracnose do Guaraná. Rio de Janeiro. S/A. 1961. 22p. (SIA. Estudos técnicos, 18).

Albuquerque, E.C.; Duarte, M.L.R.; Kato, A.K. Duas espécies de Phytophthora patogênicas do guaraná. Belém, EMBRAPA - CPATU, 1983. p.9. (EMBRAPA - CPATU, Pesquisa em andamento, 94).

Batista, M.F. Podridão vermelha da raiz do guaraná. Fitopatologia Brasileira 7:437-517, 1982.

Batista, M.F. Controle químico in vitro de Colletotrichum guaranicola Albuquerque, agente causal da antracnose do guaraná. EMBRAPA/ UEPAE/ MANAUS, 1983. 4p. (EMBRAPA/UEPAE/ MANAUS, Pesquisa em andamento, 49).

Batista, M.F. Doenças do guaraná. EMBRAPA/ UEPAE/ MANAUS, 1983. 27p. (EMBRAPA/UEPAE/ MANAUS, Circular técnica, 9.

DOENÇAS DO INHAME

(Dioscorea cayennensis Lam. var. rotundata Poir.)

R. M. Moura

O inhame (Dioscorea spp.), pertencente à família das Dioscoreaceae, é o alimento básico das populações de muitos países tropicais da África, especialmente Nigéria e Costa do Marfim, que produzem dois terços dos 20 milhões de toneladas anuais que totalizam a produção mundial, obtida com uma produtividade média de 25 toneladas por hectare.

No Brasil, especialmente nos Estados da Paraíba, Pernambuco e Alagoas, principais produtores nacionais de inhame para alimentação humana, são cultivadas as espécies D. cayennensis Lam. var. rotundata Poir. e D. alata L. A primeira possui um único cultivar, conhecido vulgarmente por cará-da-costa, inhame-da-costa ou simplesmente inhame enquanto a segunda possui dois: o cará-São Tomé e o cará­nambu. Nas regiões Norte, Sul, Centro-Sul, Oeste e Sudeste do Brasil, existem muitas espécies de Dioscorea, quase todas utilizadas na farmacologia, por possuírem taninos, alcalóides, substância alergênica, mucilagem e diosgenina que é matéria-prima para a síntese de esteróides. Essas espécies, no entanto, não servem para alimentação. A palavra inhame parece ser tradução dos termos “yam” ou “igname”, usados originalmente nas colônias inglesas e francesas da África, respectivamente, enquanto cará, pela leitura dos antigos documentos históricos brasileiros, parece ser de origem indígena. Na língua portuguesa, especialmente no Nordeste do Brasil, há uma tendência para que o termo inhame seja aplicado aos tubérculos grandes de D. cayennensis e o termo cará às menores como as de D. alata.

Uma planta de inhame produz dois tipos de tubérculos: os tubérculos comerciais, colhidos cinco meses a partir do plantio e os tubérculos-sementes, colhidos três meses após a colheita dos tubérculos comerciais. Os tubérculos comerciais constituem-se em produto agrícola de alto valor econômico para os mercados interno e externo, sendo um alimento rico em carboidratos e em vitaminas do complexo B. Os tubérculos­sementes são produzidos por um número limitado de agricultores que comandam a comercialização estadual. Os problemas fitossanitários do inhame são importantes por diminuírem a produtividade, ocasionarem perdas durante o transporte e armazenamento e por reduzirem o valor unitário dos tubérculos no comércio interno e nas exportações.


MOSAICO DO INHAME - “Dasheen mosaic virus”- DsMV

A bibliografia especializada relata a ocorrência do DsMV, gênero Potyvirus, família Potyviridae, causando mosaico em espécies de Dioscorea. No Brasil, com freqüência, plantas de D. cayennensis mostram, em condições de campo, sintomas típicos de mosaico, sempre em folhas jovens, sem aparente interferência no desenvolvimento da hospedeira. Esses sintomas não são visíveis após a maturação das folhas, quando estas assumem uma coloração verde-escura.

Estudos etiológicos desenvolvidos em plantas de Dioscorea sp., cultivares Gibóia e Maresby, portadoras de sintomas de mosaico, e em plantas de D. cayennensis cv. da Costa, mostraram a presença de partículas do tipo potyvirus. Devido à baixa severidade que a doença tem apresentado no Brasil, admite-se que se trata de uma estime de baixa virulência e que não requer medidas de controle.
QUEIMA-DAS-FOLHAS - Curvularia eragrostidis (P. Henn) Meyer

A queima-das-folhas, também conhecida por requeima, pinta preta ou mesmo varíola, é uma doença de alta incidência e severidade em todas as áreas de produção de inhame no Nordeste do Brasil. A queima-das-folhas provoca grandes perdas nos plantios irrigados e nos das águas, atingindo as mais altas severidades quando a doença incide sobre plantas jovens. O controle preventivo é obrigatório em todos os sistemas de plantio e durante todo o ciclo da planta.



Sintomas - O sintoma primário da doença é uma mancha foliar necrótica, de coloração marrom-escura, freqüentemente circundada por um halo amarelo. Essas manchas, que tendem para um formato circular, atingem, em média, 2 a 3 cm de diâmetro, sendo limitadas parcialmente pelas nervuras do limbo foliar (Figura 44.2D). E comum a coalescência de manchas, formando grandes áreas necrosadas. Em menor freqüência, ocorrem lesões nos pecíolos e nos ramos. Incidindo sobre plantas jovens, que possuem folhas em desenvolvimento, o crescimento da hospedeira é significativamente afetado e as folhas retorcidas, constituindo um quadro típico de crestamento com nanismo. As perdas, nesses casos, são sempre elevadas. O sintoma secundário ou reflexo é o pequeno tamanho das túberas comerciais e túberas-sementes. Em casos extremos de incidência e severidade, formam-se grandes áreas de plantas queimadas e mortas, com índices de perda que chegam a atingir 100%.

Etiologia - O agente etiológico da queima-das-folhas é o fungo Curvularia eragrostidis que pode ser observado a partir de tecidos foliares necrosados, submetidos à câmara úmida onde, após 24-48 horas, forma-se grande quantidade de conidióforos com conídios. Em meio de cultura batata-dextrose-ágar, o fungo cresce vigorosamente, formando colônias circulares de aspecto cotonoso e de coloração negra. Nessas condições, os conidióforos medem 521 x 6 μm. Os conídios são ovóides, apresentando três septos, com um tipicamente mediano e quatro células, sendo as centrais de coloração marrom-escura e as da extremidade mais claras (Figura 44.1E). Com freqüência, observam-se acérvulos do fungo Colletotrichum gloeosporioides associados às lesões de C. eragrostidis. A patogenicidade de C. gloeosporioides em D. cayennensis nunca foi comprovada, o que leva a crer que se trata de um agente secundário em lesões provocadas por C. eragrostidis.

Controle - Em todas as áreas de produção, independentemente da época do ano, tipo de cultivo e idade da planta, medidas preventivas contra a queima do inhame devem ser tomadas. Estas medidas são as práticas de pulverizações semanais com fungicidas, que podem ser quinzenais em épocas secas. Nas áreas destinadas à produção de túberas-sementes, as pulverizações devem continuar por mais dois meses após a colheita das túberas comerciais. São indicados fungicidas à base de maneb, mancozeb e iprodione, em formulações de 0,2 a 0,3% dos produtos comerciais que contenham 80% de p.a., sendo recomendado o uso de espalhante adesivo.
Figura 44.1
PODRIDAO VERDEPenicillium sclerotigenum Yamamoto

A podridão verde do inhame é uma importante doença fúngica que ocorre durante o armazenamento e o transporte das túberas em D. cayennensis e D. alata. O fungo penetra através dos ferimentos produzidos por ocasião da colheita e da limpeza das túberas e também por aqueles resultantes do parasitismo dos fitonematóides. A doença é favorecida pelas condições inadequadas de armazenamento que proporcionam altas temperaturas e umidade do ar, pouca ventilação e baixa luminosidade.



Sintomas - O sintoma inicial da doença é uma mancha de aspecto úmido, superficial, de formato e dimensões variados, sempre associada a uma lesão da túbera. Aproximadamente dez dias após a penetração do patógeno, observam-se, sobre as manchas, os sinais da doença, caracterizados pela presença de uma colônia fúngica, de coloração verde-escura, constituída basicamente pelos conidióforos e conídios do fungo. Seccionando-se a região infectada, nota-se, internamente, uma área necrótica, úmida, profunda, de coloração marrom-clara, que progride rapidamente e que destrói toda a túbera em poucos dias. Escarificando-se os tecidos necrosados, principalmente os já mumificados, encontra-se uma grande quantidade de pequenos escleródios esféricos. O plantio de túberas-sementes infectadas ocasiona estiolamento de pré ou pós-emergência, pois o patógeno destrói os tecidos das sementes antes da formação das raízes (Figura 44.2E).

Etiologia - A podridão verde do inhame é causada pelo fungo Penicillium sclerotigenum. Observações de isolados do patógeno em culturas puras mostram, em meio de Czapek-ágar, colônias de crescimento bastante rápido, micélio densamente entrelaçado, produzindo abundantes escleródios. O micélio é inicialmente esverdeado e depois cinéreo-oliváceo, com área alva submarginal, sem exsudato, odor indistinto, difundindo pigmento no meio. Os conidióforos são frouxos ou densamente cespitosos, oriundos de micélio aéreo, septados e hialinos. Os conídios apresentam-se em cadeias, com formato elipsóide e coloração amarelo-esverdeada ou pálida (Figura. 44.1 D). Os escleródios são densamente gregários, globosos e elipsóides. Pesquisas recentes têm demonstrado que, no Brasil, outras espécies de Penicillium podem também participar da etiologia da podridão verde do inhame, como ocorre em países da África.

Controle - Para o controle da doença deve-se evitar o principal fator de predisposição que são os ferimentos feitos nas túberas. Esta condição pode ser obtida através de técnicas adequadas de colheita e de limpeza das túberas associadas ao controle dos nematóides. E recomendado também o tratamento químico, através da imersão das túberas comerciais e das sementes em solução fungicida à base de benomyl ou thiabendazol, seguindo-se uma secagem antes do armazenamento. Durante os períodos chuvosos, quando a secagem é dificultada, este tratamento deve ser evitado, pois o excesso de umidade proporciona o apodrecimento rápido das túberas. Para a estocagem, o interior dos armazéns deve ser bem ventilado, com suficiente luminosidade, de modo a formar um ambiente de baixa umidade relativa do ar e temperatura próxima a 250C. O piso dos armazéns deve ser cimentado ou forrado com plástico. As túberas não podem ser empilhadas diretamente sobre o solo e devem ser agrupadas em blocos isolados, permitindo a circulação do ar entre os blocos e entre as túberas. Após cada período de colheita, o interior dos armazéns deve ser limpo com água sanitária (hipoclorito de sódio a 5%) e caiado. Para o plantio, as partes-sementes, originadas das túberas-sementes, devem ser limpas, eliminando-se totalmente os tecidos necrosados, mantendo-se o peso mínimo de 250 a 300 gramas. A imersão das partes­sementes por 1 minuto, em solução de benomyl a 0,1%, momentos antes do plantio, também é recomendada para evitar “damping-off”.

PODRIDÃO AQUOSA - Rhizopus oryzae Went & Prinsen Geerl.

As áreas de produção de inhame no Nordeste do Brasil localizam-se, preferencialmente, em solos de tabuleiros costeiros que são arenosos, contêm baixos teores de matéria orgânica e são de fácil drenagem. Devido à presença freqüente de altos índices populacionais de fitonematóides nesses agrossistemas, os produtores têm migrado para áreas que possuem solos argilosos, desfavoráveis aos nematóides, porém de difícil drenagem. Túberas comerciais ainda no solo, submetidas a ambiente saturado de água, passam a apresentar uma podridão úmida, principalmente quando a colheita é retardada em épocas chuvosas. Nessas circunstâncias as perdas são sempre altas.


Figura 44.2
Sintomas - O principal sintoma da doença é uma podridão mole, de dimensões variadas, observada especialmente em túberas comerciais maduras, com mais de cinco meses, colhidas em solos saturados de água. Internamente, os tecidos afetados apresentam uma coloração rósea-clara. Durante o armazenamento, os sintomas progridem rapidamente, as túberas ficam amolecidas e úmidas e passam a exibir os sinais da doença, constituídos por tufos de micélio alvo-cinéreo, acompanhados de abundante quantidade de esporângios com esporos (Figura 44.2B).

Etiologia - A podridão aquosa do inhame é causada pelo fungo Rhizopus oryzae. Em meio de cultura batata-dextrose-ágar, esse fungo apresenta esporangióforos medindo 1225,70 + 336,48 μm de comprimento e 14,90 + 2,28 μm de largura, desenvolvidos sobre rizóides. Os esporângios medem 113,90 + 30,95 μm de diâmetro e columela de 77,0 ± 15,87 μm (Figura 44.1C). Existem diferenças morfométricas entre estruturas de R. oryzae obtidas diretamente de túberas daquelas obtidas em meios de cultura.

Controle - O controle da podridão aquosa do inhame é preventivo. Túberas infectadas não reagem ao tratamento químico por imersão e nem à seca ao ar. A incidência é minimizada através da colheita na época certa, evitando-se o excesso de maturação, associada às técnicas de drenagem.
CASCA PRETA - Scutellonema bradys (Steiner & LeHew) Andrássy, Pratylenchus brachyurus (Godfrey) Filipjev & Stekhovem, P coffeae (Zimmermann) Filipjev & Stekhovem

Referida na literatura inglesa como “dry rot of yams”, casca preta é, atualmente, o mais importante problema fitossanitário da cultura do inhame no Brasil, incidindo sobre túberas comerciais e túberas-sementes. A importância desta doença é justificada pela permanente disseminação do patógeno através da comercialização de túberas­sementes contaminadas, pela pouca resistência das túberas parasitadas ao transporte e ao armazenamento e também pelas dificuldades inerentes ao controle. Túberas portadoras de sintomas de casca preta perdem água rapidamente, ficam predispostas ao ataque de microrganismos secundários e são excluídas nas seleções para exportação. Os altos índices populacionais do parasito no solo, que se formam a cada três anos consecutivos de cultivo numa mesma área, obrigam os agricultores a mudarem os locais de plantio pois, penetrando também nas raízes de alimentação, o nematóide induz significativas reduções no peso das túberas.



Sintomas - Em D. cayennensis, S. bradys comporta-se como endoparasito migrador nas raízes de alimentação, túberas comerciais e túberas-sementes. Nas túberas comerciais, durante os quatro primeiros meses de desenvolvimento, os sintomas da doença são discretos e de difícil observação. Nessa fase, nota-se, internamente, pequenos pontos de coloração amarela onde se encontram os nematóides em todos os estádios evolutivos, não havendo necrose de tecidos. Muitos produtores aproveitam­se deste fato para colherem prematuramente as túberas comerciais, as quais, entretanto, apresentam sabor amargo. A partir do quinto mês, quando efetivamente inicia-se o período de maturação, as túberas passam a apresentar áreas enegrecidas e secas (Figura 44.2C). Examinando-se esses tecidos necrosados com auxílio de uma lupa, nota-se, sempre a presença de organismos secundários, tais como ácaros micófagos, fungos saprófitos, nematóides de vida livre e grande quantidade de S. bradys em todas as fases de desenvolvimento. O parasitismo de S. bradys predispõe as túberas a podridões microbianas, especialmente as fúngicas.

Etiologia - A casca preta é causada pelo nematóide Scutellonema bradys, referido na literatura especializada como “the yam nematode”, um ectoparasito que se comporta como endoparasito migrador em algumas culturas (Figura 44.1B). As fêmeas apresentam, em média, comprimento de 1,0-1,2 mm e os machos, comprimento de 0,9-1,0 mm. Foram assinalados no Brasil os nematóides Pratylenchus brachyurus e P coffeae em D. cayennensis, causando os mesmos sintomas da casca preta. Considerando-se os dados da literatura e a freqüência dos novos assinalamentos, pode-se admitir que estes parasitos poderão tornar-se, num futuro próximo, em problema de igual importância ao causado por S. bradys.

Controle - As medidas básicas de controle da casca preta são as técnicas de exclusão. O uso de túberas-sementes sadias, utilizadas em solos livres de nematóides, é a solução. Essa prática, entretanto, está se tornando cada vez mais difícil pelas dificuldades na obtenção de túberas-sementes sadias. Atualmente, o emprego de nematicidas fumigantes e dos sistêmicos não é recomendado para a cultura do inhame no Brasil por razões toxicológicas e econômicas. A desinfestação de terrenos pode ser feita, por outro lado, através do uso de plantas antagônicas tais como Crotalaria spp., por um período aproximado de dois anos. O cultivo dessas leguminosas deve ser feito com restrições pois as sementes e partes aéreas são reconhecidamente tóxicas às aves e ao gado em geral. Rotação de culturas ainda não se aplica ao caso, devido à falta de maiores informações sobre outras hospedeiras de S. bradys e também pelas possíveis associações entre S. bradys e espécies de Pratylenchus.
MELOIDOGINOSE - Meloidogyne incognita (Kofoid & White) Chitwood, Meloidogyne javanica (Treub) Chitwood, Meloidogyne arenaria (Neal) Chitwood

Túberas comerciais, túberas-sementes e raízes de alimentação de D. cayennensis são parasitadas por nematóides do gênero Meloidogyne, referidos na literatura inglesa como “root-knot nematodes” e na língua portuguesa por nematóide das galhas de raízes. Em solos infestados, essa doença, quase sempre, induz significativas reduções na produtividade e no valor unitário das túberas comerciais. Incidindo sobre muitas culturas, Meloidogyne spp. provocam a doença conhecida por meloidoginose e, no Nordeste do Brasil, incidindo sobre inhame, é referida pelos agricultores como “bolba­do-inhame” ou “inhame bolbado”, existindo a crença popular de que as túberas portadoras dos tumores típicos da doença são maléficas à saúde humana e à dos animais domésticos. No comércio interno, as túberas parasitadas por Meloidogyne spp. tem o valor unitário reduzido em 50%, em média, e são excluídas nas seleções para exportação.



Sintomas - A meloidoginose do inhame apresenta sintomas bastante típicos (Figura 44.2A). Em primeiro lugar, observa-se uma acentuada produção de raízes, muitas das quais portadoras de galhas sobre a superfície das túberas parasitadas. Em condições normais, túberas não possuem raízes superficiais. Nessas circunstâncias, após a limpeza, nota-se a presença de grandes tumores de dimensões variadas, onde encontram-se fêmeas adultas, massas de ovos, formas juvenis e poucos machos. Através de exame histopatológico dos tumores, observa-se que a região anterior do como das fêmeas adultas, que são sedentárias, está sempre rodeada por um grupo de células diferenciadas, de grandes dimensões em relação às normais, contendo muitos núcleos. Essas células, que acumulam açúcares, proteínas, ácidos orgânicos e fatores de crescimento, são os alimentos do nematóide. Também, no mesmo tipo de exame, nota-se a presença de tecidos corticosos envolvendo o corpo das fêmeas e das massas de ovos. Esses tecidos formam-se em resposta à infecção e as túberas passam a apresentar consistência fibrosa, ruim para alimentação. Os machos, que têm vida efêmera e aparentemente não se alimentam, não participam do complexo parasitário.

Etiologia - A meloidoginose do inhame tem como agente etiológico o nematóide endoparasito sedentário pertencente ao gênero Meloidogyne. No Brasil já foram assinaladas em D. cayennensis as espécies M. incognita, M. javanica e M. arenaria, com predominância das duas primeiras. Meloidogyne spp. apresentam acentuado dimorfismo sexual, com as fêmeas piriformes (Figura 44.1A) e os machos e formas juvenis vermiformes. As fêmeas apresentam em média 400 x 700 μm, os machos 1400 x 30 μm e as formas juvenis 400 x 15 μm de comprimento e largura, respectivamente.

Controle - Túberas-sementes sadias, plantadas cm solos isentos do nematóide, é a técnica ideal de controle. Para solos infestados indica-se o uso de culturas antagônicas, como as leguminosas Crotalaria spp. e mucuna-preta (Stizolobium aterrimum), por dois anos, obedecidas as recomendações de segurança quanto ao cultivo dessas plantas. Não há cultivares de D. cayennensis no Brasil resistentes ao nematóide e o uso de nematicidas não é indicado por razões toxicológicas e econômicas. A rotação de culturas é prejudicada nas áreas onde ocorrem mais de uma espécie do nematóide por se tornar difícil a escolha de um vegetal imune às três espécies do parasito.
BIBLIOGRAFIA
Ávila, A.C.; Santos Gama, M.I.C.; Kitajima, E.W. Detecção de um potyvirus em inhame (Dioscorea spp.) no Brasil. Fitopatologia Brasileira 7:447-452, 1982.

Bridge, I. Nematode problems with yams (Dioscorea spp.) in Nigeria. PANS, 18:89-91, 1972.

Centre for Overseas Pest Research. Yam diseases. In: Pest Control in Tropical Root Crops. Pans Manual n 4. London. 1978. 235p.

Coursey, D.G. Pests and diseases. In: Yams. Longmans, Green and Co. Ltda. London. 1967. 230p. Moura, R.M. “Podridão aquosa” uma nova doença do inhame (Dioscorea cayennensis Lam.) causada pelo fungo Rhizopus oryzae. Fitopatologia Brasileira 12:369-373, 1987.

Moura, R.M.; Coelho, R.S.B; Pio Ribeiro, G. Estudo etiológico e efeito de 1,2-dibromo-3-cloropropano no controle à casca preta do inhame (Dioscorea cayennensis Lam.). Fitopatologia Brasileira 3:47-53, 1978.

Moura, R.M. & Freitas, O.M.B.L. Observações sintomatológicas sobre a meloidoginose do inhame (Dioscorea cayennensis Lam.). Fitopatologia Brasileira 8:243-249, 1983.

Moura, R.M.; Mafra, R.C.; Castro, A.M.G. Competição de fungicidas protetores da folhagem para o controle da “queima” do inhame (Dioscorea cayennensis Lam.). Rev. Soe. Brasil. Fitopatologia, 6-7-8:105-110, 1975.

Moura, R.M. & Moura, A.M. Ocorrência da pratilencose do inhame no Estado da Paraíba. Nemat. bras. 13:51-58, 1989.

Moura, R.M. & Teixeira, L.M.S. Aspectos morfológicos de Scutellonema bradys (Steiner & Lehew, 1933) Andrassy, 1958 (Nematoda: Hoplolaiminae). Fitopatologia Brasileira 5:359-367, 1980.

Thouvenel, J.C. & Fauquet, C. Yam Mosaic, a new potyvirus infecting Dioscorea cayennensis in the Ivory Coast. Annals of Applied Biology 93:279-283, 1979.


DOENÇAS DA MACIEIRA E OUTRAS POMÁCEAS

(Macieira, Marmeleiro e Pereira)

J. Bleicher
MOSAICO - “Apple mosaic virus” - ApMV

O mosaico da macieira foi introduzido no Sul do Brasil a partir de material importado da Argentina e Europa. Esta doença encontra-se disseminada em todas as regiões do Brasil onde se cultiva a macieira.



Sintomas - Os sintomas do mosaico manifestam-se nas folhas de duas maneiras: a primeira caracteriza-se pela formação de áreas cloróticas pequenas e numerosas, delimitadas pelas nervuras secundárias, podendo haver coalescência, abrangendo uma grande superfície foliar; o segundo tipo de sintoma manifesta-se como clorose em nervuras e áreas vizinhas, havendo, com freqüência, o amarelecimento de metade da folha que se torna ferruginosa. Ambos os tipos de sintomas podem estar presentes numa mesma planta, em folhas de um único ramo.

Etiologia - ApMV possui partículas isométricas, com aproximadamente 30 nm de diâmetro e pertence ao gênero Ilarvirus, família Bromoviridae. Nenhum inseto vetor do ApMV foi identificado até o momento. Não há evidências de transmissão do vírus por sementes, mas há a hipótese de a transmissão ocorrer por meio de ferramentas usadas na poda e outras operações agrícolas. O ApMV é facilmente transmitido por enxertia. Também pode ser transmitido mecanicamente da macieira para o feijoeiro, fumo, pepino e tomateiro. O vírus pode, ainda, ser transmitido por enxertia para Eribotria japonica e Sorbus palleseens. Existem diferentes respostas nos diferentes cultivares, mas todos são suscetíveis.

O cultivar Lord Lambourne é sensível ao mosaico e serve para detectar a existência desse vírus em plantas que aparentemente não manifestam sintomas. Porta-enxertos das séries M e MM (M-25, M-9, MM-104) e o cultivar Allington Pippin apresentam sintomas intensos quando inoculados com raças muito agressivas.



Controle - Em função da alta incidência de plantas infectadas nos pomares do Sul do Brasil, a erradicação é economicamente inviável. Uma mudança gradual pode ser conseguida usando-se porta-enxertos e copas livres de vírus. Na produção de mudas, deve-se usar borbulhas selecionadas, com inspeção prévia no pomar durante o ciclo vegetativo. Não deve ser feita alporquia de cepa. Também não são recomendados o uso de mais de um cultivar sobre o mesmo porta-enxerto ou o uso de brotos de raízes como porta-enxerto.
MANCHA CLORÓTICA DAS FOLHAS - “Apple chlorotic leaf spot virus” -ACLSV

O vírus causador da mancha clorótica da macieira foi observado em 1972 no Estado de São Paulo nos cultivares Ohio Beauty, Brasil e nos porta-enxertos M-7, MM- 104, MM- 109 e Northern Spy.



Sintomas - Os sintomas são facilmente observados em Malus platicarpa e no clone russo R 12740-7A. Em M. platicarpa, provoca manchas cloróticas e diminuição do tamanho das folhas. O primeiro sintoma consiste na epinastia do broto terminal, seguido por um desenvolvimento desigual da folha apical. No clone R 12740-7A produz manchas difusas, amarelas e irregulares.

Etiologia - O ACLSV é filamentoso, flexuoso, alongado, com 600 a 700 nm de comprimento e 15 nm de diâmetro. E uma espécie do gênero Trichovirus. A transmissão efetua-se principalmente por enxertia. A taxa de transmissão depende de vários fatores, tais como idade da planta contaminada e temperatura. Também pode ser transmitido por meios mecânicos. No círculo de hospedeiros constam as espécies Chenopodium quinoa e C. murale. O clone R 1 2740-7A é a melhor indicadora lenhosa para o ACLSV. Não há vetor conhecido para esse virus.

Controle - O mesmo indicado para o mosaico.
ACANALAMENTO DO LENHO - “Apple stem grooving virus” - ASGV

Foi observado no Estado de São Paulo, nos cultivares Ohio Beauty, Brasil e nos porta-enxertos MM- 109 e Northern Spy.



Sintomas - O vírus é latente nos cultivares comerciais. Em Virgínia Crab K 6, manifesta necrose corticosa no local da enxertia, provocando uma ferida no lenho e definhamento rápido da planta.

Etiologia - O ASGV possui partículas filamentosas, flexuosas, com 620 nm de comprimento e 12 nm de diâmetro. Pertence ao gênero Capillovirus. Não se conhece o vetor deste vírus. Sua transmissão ocorre por enxertia ou mecanicamente. O ASGV infecta as espécies Chenopodium quinoa, C. amaranticolor, C. murale, Nicotiana glutinosa e diversas variedades de feijoeiro. Virgínia Crab K 6 e Chenopodium quinoa são as espécies indicadoras.

Controle - O mesmo indicado para o mosaico.
LENHO MOLE

Sintomas de lenho mole foram constatados em 30% dos cultivares plantados na França. Na Nova Zelândia, foram observados em 75% das plantas testadas. No Brasil, a doença é generalizada, na maioria dos pomares.



Sintomas - Ramos de plantas com 3 anos de idade são flexíveis e facilmente dobráveis. Esta flexibilidade é decorrente de alterações na lignina do ramo. Plantas infectadas crescem vigorosamente no primeiro ano e depois declinam; apresentam brotos novos formados a partir do colo e frutos pequenos, tendendo a achatados. Nos ramos, podem ocorrer zonas achatadas. Os internódios apresentam-se encurtados e o crescimento é retardado. A produção é prejudicada em 25 a 50%. Os sintomas são particularmente evidentes em regiões temperadas, em anos com invernos rigorosos. Os cultivares Golden Delicious, Ingrid Marie e James Grieve são suscetíveis.

Etiologia - A etiologia do lenho mole é ainda desconhecida. Partículas filamentosas de 40-50 nm foram observadas no interior dos tubos crivados do floema das plantas com sintomas, mas seu papel continua desconhecido. Aparentemente, a transmissão ocorre por garfagem e enxertia. Nenhum inseto vetor foi relatado. A macieira Lord Lambourne é uma boa indicadora para a detecção do agente causal do lenho mole.

Controle - O mesmo para o controle do mosaico da macieira.
GALHA DA COROA - Agrobacterium tumefaciens (Smith & Townsend) Conn.

A galha da coroa, causada por A. tumefaciens, é também conhecida como tumor de raízes ou câncer da planta. A doença afeta um grupo muito grande de espécies herbáceas e frutíferas, ocorrendo, geralmente, em viveiros.



Sintomas - A galha da coroa caracteriza-se pela formação de tumores ou galhas nos ramos e no colo da planta afetada. A localização mais comum é na base do tronco, logo abaixo do nível do solo. A superfície da galha recém-formada é branca. Posteriormente, toma a cor do tecido que a envolve e torna-se escura devido à morte das células superficiais e produção de oxidases pelas bactérias.

Mais de 61 famílias e 140 gêneros de plantas podem ser hospedeiros da bactéria. Os danos mais graves são observados nos viveiros, onde plantas jovens não resistem ao ataque.



Etiologia - A descrição de A. tumefaciens pode ser encontrada no capítulo 20-doenças do caquizeiro.

Controle - Como medidas de controle recomendam-se: evitar ferimentos nas raízes e colo da planta; desinfetar a lâmina de ferramentas de enxertia; cobrir a lesão da enxertia o mais rápido possível; eliminar sistematicamente todas as mudas atacadas nos viveiros. O controle pode também ser feito mergulhando-se as raízes em uma solução de antibiótico antes da instalação da muda no viveiro e após a retirada desta do mesmo. Terramicina a 20% é recomendada na dosagem de 400 ppm para imersão da muda. Além deste antibiótico, pode-se utilizar vancomicina, aureomicina e estreptomicina.
SARNA - Venturia inaequalis (Cooke) Winter (Spilocaea pomi Fr., sin. Fusicladium dentriticum (Wall) Fek,), Venturia pirina Aderh. (sin V nashicola, anam. Fusicladium pyrorum (Lib.) Fuckel)

A sarna está presente em todos os países que cultivam a macieira. É considerada a principal doença desta cultura em regiões com primavera fria e úmida. Em locais quentes e secos torna-se de pouca importância. No Brasil, a doença foi constatada pela primeira vez no Estado de São Paulo no ano de 1950 e atualmente ocorre em todas as regiões produtoras de maçã.



Sintomas - Os sintomas mais característicos manifestam-se nas folhas e nos frutos. Entretanto, também podem ocorrer nos ramos e flores. Nas folhas novas, tanto na face inferior como na superior, surgem pequenas lesões de coloração verde-oliva. As lesões desenvolvem-se radialmente e adquirem aspecto aveludado, de coloração cinza-escura e de contorno aproximadamente circular (Prancha 45.1).

Em casos de infecção severa, é comum o encarquilhamento e a queda prematura das folhas. Nos frutos jovens, as lesões são aproximadamente circulares, com centro escuro e desprendimento da cutícula nos bordos. Quando coalescem, formam grandes áreas necrosadas, que podem rachar com o crescimento do fruto (Prancha 45.2). Fruto em fase de maturação também pode ser infectado. Neste caso, as lesões não se desenvolvem muito e, normalmente, não há rachaduras. Estas lesões também podem desenvolver-se dentro de câmaras frias.



Etiologia - A sarna da macieira é causada pelo fungo Venturia inaequalis, que forma ascostromas globosos, dispersos ou agrupados, medindo 90 a 150 μm de diâmetro, com setas de 25 a 75 μm. Os ascos, em número de 50 a 100 por ascostroma, são longos, cilíndricos, bitunicados, medindo 6 a 12 x 55 a 75 μm. Os ascósporos são septados na terça parte superior. A parte superior apresenta formato cônico, enquanto que a inferior, arredondado. Em pereira, o agente causal é Venturia pirina. Na sua fase imperfeita, denominada Spilocaea pomi, os conidióforos formados a partir do estroma são curtos, eretos e intumescidos na base. Apenas um conídio castanho, liso, uni ou bicelular, é formado na ponta do conidióforo. A fase sexuada desenvolve-se em folhas de macieira caídas no solo, e a fase assexuada manifesta-se durante o período vegetativo da macieira.

Os ascósporos podem ser liberados antes do início da brotação. A liberação ocorre durante e após períodos chuvosos, com o máximo entre 3 e 6 horas após o início de chuvas. Menos de 1 mm de chuva é suficiente para induzir a liberação, mas maiores precipitações aumentam a quantidade de ascósporos liberados. A disseminação é feita pelo vento. Condições de alta umidade, água livre sobre as folhas e temperatura entre 15,50C e 21,00C são favoráveis à germinação dos ascósporos. Nestas condições a latência varia de 10 a 21 dias.

A infeção de Venturia inaequalis depende do número de horas que a folha permanece molhada e da temperatura média no período. Mills e Laplante estabeleceram a relação entre infecção e temperatura e número de horas de umidade foliar (Tabela 45.1). Esta relação tem sido utilizada para a previsão da infecção, adotada em áreas que empregam o sistema dc avisos para controle curativo da sarna.

Folhas novas são mais suscetíveis à infeção. A partir da sexta folha, ocorre um aumento significativo da resistência. O hospedeiro encontra-se mais suscetível nos estádios fenológicos C a J (Figura 45.1).



Controle - A sarna da macieira é controlada eficazmente com fungicidas protetores (captan, ditiocarbamatos) e sistêmicos (inibidores de biossintese de ergosterol). Benzimidazóis e dodine são pouco utilizados devido à resistência de Venturia inaequalis a estes fungicidas. Para o controle da sarna em períodos críticos (estádio C3 a J), as aplicações são feitas de acordo com o calendário fenológico (Figura 45.1). Fungicidas são aplicados nos estádios C3, D, F, H e I. O número de aplicações durante o período crítico varia em função da quantidade de inóculo inicial, da suscetibilidade do cultivar e do tipo e modo de aplicação de fungicidas. Em regiões com inóculo inicial elevado como São Joaquim-SC; Vacaria-RS e Palmas-PR, o número de aplicações varia de 9 a 12 anualmente. Este número pode cair para três em regiões como Paranapanema-SP.

Com os fungicidas curativos, pode-se espaçar o número de aplicações. Em média, recomenda-se um intervalo de aplicação de 7 a 10 dias. No caso de usar mistura de fungicidas curativos e protetores, o prazo pode ser estendido até 12 dias. Após o período crítico, as aplicações de fungicidas podem ser espaçadas de 14 até 21 dias. Outra alternativa de controle é o uso de fungicidas em alta concentração. Nem todos os fungicidas se prestam a esse sistema. O fungicida dithianon, aplicado na dosagem de 280 g. i.a./1001, cinco vezes a concentração normal, no estádio C-3, protege as plantas até o início da queda das pétalas. Este fungicida se redistribui muito bem na planta com o auxílio de chuva e orvalho, protegendo os tecidos novos. No estádio de queda das pétalas, cerca de 30 dias após a aplicação em alta concentração, deve-se reiniciar os tratamentos com.fungicidas protetores na dosagem convencional. Este sistema éespecialmente indicado para pomares novos. Sistemas de previsão e avisos de riscos de infecção, baseados na Tabela de Mills e Laplante (Tabela 45.1), podem servir ao manejo curativo com fungicidas sistêmicos.



Tabela 45.1

Figura 45.1
Algumas práticas culturais podem contribuir para o controle da sarna. Plantas bem podadas, com o seu interior aberto, facilitando a entrada de luminosidade e cobertura com fungicidas, impedem o acúmulo de umidade e reduzem a taxa de infecção do fungo. Tratamento de uréia a 5%, durante o mês de maio, quando a maioria das folhas estão amareladas e prestes a cair, procurando também atingir as folhas caídas no solo, acelera a decomposição destas folhas e, com isso, reduz substancialmente a formação de ascósporos, responsáveis pela infecção primária no pomar. Tratamentos com fungicidas sistêmicos (fenarimol, por exemplo), para o mesmo fim, fornecem resultados igualmente eficientes.

O uso de cultivares resistentes a Venturia inaequalis é o modo ideal de controle, pois diminui os gastos com fungicidas e reduz os riscos de poluição do meio ambiente. A maioria dos cultivares comerciais utilizados no Brasil é suscetível. Como resistentes, citam-se Prima/PRI, Priscilla/PRI, Sir Prize/PRI, Jonafree/PRI, Redfree/PRI, Liverty e Freedom, americanos; Mcfree, Moira, Trent, Nova Easygro, Novamac, Richelieu e Rouville, canadenses; Priam/PRI e Florina (Querina), franceses; Gavin/PRI, inglês; Primicia/PRl e Epagri 402 - Catarina, brasileiros. Em todos eles foi incorporado o gene de resistência Vf, originário de Malus floribunda 821. Outras fontes genéticas de resistência a Venturia inaequalis foram observadas, além de Malus floribunda. Entre elas citam-se Malus pumila seedlings russo R 1 2740-7A, que possui um gene Vr, Malus atrosanguinia 804 (Va), Hansenos baccata n.2 (Vb) e Malus baccata jackii (Vbj). O cultivar Antonovka PI 172623 possui um alto nível de resistência horizontal.




PODRIDÃO AMARGA - Glomerella cingulata (Stonen.) Spaulding & Schrenk (Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc.)

A podridão amarga ocorre praticamente em todos os países onde a macieira é cultivada. O patógeno encontra-se largamente disseminado e vive tanto parasiticamente como saprofiticamente sobre grande número de plantas lenhosas e herbáceas. A doença causa sérios danos em regiões de clima quente e úmido, e ocorre generalizadamente no Sul do País. Nas regiões mais quentes, os prejuízos chegam a comprometer até 20% da produção.



Sintomas - Frutos podem ser infectados logo após a queda das pétalas. No início, observa-se um pequena mancha de 2 a 3 mm de diâmetro, de coloração parda ou marrom-clara. A mancha evolui, aumentando de tamanho ao mesmo tempo que se aprofunda na polpa da fruta. Quando a mancha se aproxima dos 2 cm de diâmetro, observa-se uma depressão interna da lesão com bordos elevados (Prancha 45.3). Sempre que ocorrem condições favoráveis de temperatura e umidade, surgem, em círculos concêntricos, numerosos acérvulos de C. gloeosporioides. Os frutos atacados caem com facilidade e é freqüente o apodrecimento em pré-colheita e durante o armazenamento.

Os ramos também são atacados, onde são formadas lesões semelhantes às do fruto. Ramos jovens são mais suscetíveis e, quando severamente atacados, podem apresentar fendilhamento e, às vezes, exsudação de goma. Lesões nos ramos são importantes como fonte de inóculo para o ataque posterior dos frutos.

Manchas foliares, causadas inicialmente por tipos periteciais, não são comuns, porém podem ocorrer em condições úmidas e quentes. Neste caso observam-se lesões pequenas, de coloração avermelhada, que tornam-se irregulares, marrons, de 0,5 a 1,5 mm de diâmetro. Folhas severamente infectadas podem cair. Manchas foliares associadas a conídios são usualmente circulares e medem 1 a 2 cm de diâmetro.

Etiologia - O agente etiológico da podridão amarga da macieira é o mesmo da antracnose da mangueira e encontra-se descrito no capítulo 49 - doenças da mangueira.

Controle - Ferimentos provocados pela poda devem ser cobertos com tinta plástica branca. Frutos infectados devem ser removidos durante o ciclo da cultura, de modo que não se transformem numa fonte de inóculo secundária. O controle químico deve ter início dois meses após a plena floração, com os fungicidas dithianon, mancozeb, thiram, captan, folpet e chlorotalonil, aplicados a cada 10 dias.
OÍDIO - Podosphaera leucotricha (Ell. & Ev.) Salmon (Oidium farinosum Cooke)

Doença de menor importância no Sul do Brasil. No Estado de São Paulo, em cultivares suscetíveis, é uma das doenças mais importantes. Em plantas jovens, ainda no viveiro, os prejuízos são mais acentuados, pois as plantas apresentam desenvolvimento bastante prejudicado. Em plantas adultas, os prejuízos são menores, embora ramos e brotos jovens possam ficar crestados e subdesenvolvidos.



Sintomas - O oídio caracteriza-se pela formação de uma massa esbranquiçada formada por micélio e conídios do fungo, que recobrem total ou parcialmente os órgãos aéreos. Nos frutos, ocorre o “russeting”, rugosidade sobre a película considerado um efeito da infecção em pós-florada, depreciando o valor comercial do produto.(Prancha 45.4).

Nos viveiros, o oídio ataca o ponteiro da muda; nos pomares infecta folhas, flores e frutos. Folhas têm desenvolvimento reduzido. Gemas floríferas infectadas abrem tardiamente ou são mortas pelas temperaturas baixas de primavera. Ramos infectados são mais curtos que ramos sadios.



Etiologia - O fungo causador da doença é um ascomiceto ectoparasita. Conídios são produzidos em grande número na primavera e verão. São elipsóides, truncados, hialinos, medindo 28 a 30 μm x 12 μm. Os cleistotécios são globosos, marrom-escuros, com 75 a 96 μm de diâmetro. A ocorrência de cleistotécios é comum em países de clima temperado. Nos sub-trópicos, o micélio sobrevive ao inverno entre escamas da gema e inicia sua atividade na primavera, formando um grande número de conídios, principal fonte de inóculo primário. Nas folhas, os conídios germinam mesmo em condições de baixa umidade (70%) e temperaturas entre 10 e 250C, com o ótimo situando-se entre 20 e 220C. Folhas novas são mais suscetíveis. O período de incubação varia de três a dezenove dias, segundo a temperatura.

Controle - A remoção, durante o inverno, de ponteiros de ramos infectados reduz substancialmente o inóculo primário. O mesmo efeito é obtido com despontes durante o ciclo vegetativo.

Os fungicidas recomendados são: enxofre molhável, triforine, fenarimol e pyrazophoz. A época de aplicação vai do estádios D ao I. Deve-se tomar cuidado no uso de fungicidas, que aplicados nos estádios G e J poderão causar o “russeting” por problemas de fitotoxidade. Neste período, a epiderme do fruto é muito sensível. Pode-se contornar o problema reduzindo a dosagem dos fungicidas. O intervalo para as aplicações é de 10 dias. Fungicidas altamente supressivos como o triadimefon, que reduz drasticamente a produção de conídios, podem ser aplicados no estádio fenológico F2.

Os cultivares Fuji, Belgolden, Delcon, Prima e Gala são moderadamente resistentes enquanto Starkrimson, Royal Red Delicious, Willie Sharp, Delicious, Mutsu, Orin, Pome 15, Pome 3, Starking, Tsugaru e Golden Delicious são resistentes.
SECA DO RAMO - Botryosphaeria berengeria De Not. (sin. Botryosphaeria ribis Gros. & Dug., Botryosphaeria dothidea (Mong.) Ces. & De Not.)

O fungo Botryosphaeria berengeria é polífago e cosmopolita, atacando mais de 50 espécies de plantas lenhosas. Sua distribuição geográfica está limitada às regiões com temperatura de verão alta, entre 20 e 300C.



Sintomas - O sintoma mais evidente aparece no verão e outono. As folhas murcham subitamente, adquirindo uma coloração arroxeada. Ocorre seca de ramos e galhos, mostrando uma necrose na base que os envolve completamente. Na casca, aparecem manchas com 0,5 a 10cm de comprimento, alongadas, marrons ou violetas. Os ramos secam a partir das extremidades. Abrindo-se o lenho em corte longitudinal, verificam-se manchas necrosadas e escuras em profundidade. Após a seca dos galhos ou ramos, a casca torna-se avermelhada ou castanha com pontos pretos em grande número, que são os corpos de frutificação do fungo.

Nos frutos observam-se, inicialmente, lesões circulares, pequenas, marrons, na forma de pontuações com halo avermelhado. Com o tempo, as lesões aumentam de tamanho, têm formato circular, apodrecendo o fruto em profundidade.



Etiologia - Botryosphaeria berengeria forma peritécios incluídos num estroma preto. Os ascósporos medem 75 a 200 x 16,5 a 21,5 μm, circundados de paráfises filiformes.

Ramos podados são facilmente colonizados pelo fungo e ramos mortos, com cancros, são a principal fonte de inóculo. Conídios produzidos em picnídios nos ramos são disseminados durante períodos chuvosos. A quantidade de conídios disseminados está diretamente relacionada à quantidade de chuva e sua duração. O crescimento ótimo do micélio ocorre a 250C.

Plantios em alta densidade com espaçamento na linha menor que dois metros e poda deficiente favorecem a ocorrência da doença. A doença aparece essencialmente em plantas estressadas.

Controle - Práticas culturais, como espaçamento adequado, poda que permita a entrada de luminosidade e pH do solo acima de 6,0 são algumas técnicas que podem evitar a ocorrência da doença. O controle preventivo é feito com fungicidas do grupo do benzimidazóis ou fenthin-hidróxido. Quatro a cinco aplicações, a cada 15 dias, devem ser feitas no verão. O controle curativo pode ser efetuado logo após a colheita, retirando-se os cancros e impermeabilizando-se o ferimento com tinta plástica branca.
PODRIDÃO DO COLO - Phytophthora cactorum (Lebert & Cohn) Schröter

É considerada a principal doença do sistema radicular da macieira em todo o mundo. Em anos recentes, tem causado grande índice de mortalidade. É mais freqüente em plantas que crescem em solos argilosos e mal drenados. A podridão do colo é um problema crescente em plantas propagadas sobre porta-enxertos da série MM. As perdas começam a ocorrer nos primeiros anos após o plantio e podem chegar a 30% das plantas no terceiro e quarto anos.



Sintomas A folhagem das plantas infectadas apresenta coloração púrpura. Precocemente, as folhas adquirem coloração outonal e caem. Em troncos jovens, distingue-se, em primeiro lugar, uma coloração violeta no local da infecção. A área afetada pode ou não se estender acima do porta-enxerto. A podridão ocorre ao nível do solo e na região afetada, o lenho encontra-se necrosado com ranhuras de cor preta, desenhadas irregularmente. No local dos sintomas desprende-se um forte odor acre.

Etiologia - O ciclo de vida do fungo apresenta duas fases distintas, incluindo propágulos invasores e formas de resistência. As unidades de dispersão e infecção para a maioria das espécies constitui-se de zoósporos biflagelados, que são disseminados através da chuva, da água livre ou da própria umidade do solo. O patógeno sobrevive no solo na forma de clamidósporos e de oósporos. Oósporos podem permanecer viáveis por vários anos, resistindo a períodos secos e tratamentos químicos. Estas estruturas ocorrem em grande número em pomares velhos. A infecção ocorre nas primaveras frias, mas a lesão só é detectada no final do outono do ano ou anos seguintes. A penetração pode ser direta, através da epiderme, ou por ferimentos. O desenvolvimento da doença exige abundantes precipitações e temperaturas ao redor de 250C. Injúrias no colo e raízes das plantas favorecem a infecção. Na maioria dos casos, ocorre penetração pela zona de enxertia, ainda no viveiro. A prática da amontoa de solo no colo da planta, encobrindo o porta-enxerto, expõe a mesma à infecção.

Controle - A região da enxertia deve ficar 5 a 10 cm acima do nível do solo e a raiz pivotante deve ser enterrada a 20-25 cm. Porta-enxertos vigorosos como Marubaikaido e MI-793 possuem melhores condições de sobrevivência que os porta-enxertos anões. Além destes, são considerados resistentes os seguintes porta-enxertos: M 27, Budagovsky, M9, Ottawa 3, M 4 e Novole. O porta-enxerto MM-106 é altamente suscetível.

O controle químico é feito no início da ocorrência da doença, pela aplicação de fosetyl-A1 ou metalaxyl em pó, associado ao mancozeb, ou metalaxyl granulado isoladamente. São feitas três aplicações anuais, uma no estádio J (frutos com 2 cm aproximadamente de diâmetro) e as outras com 60 dias de intervalo entre as aplicações. Tratamentos preventivos podem ser feitos em apenas duas aplicações, uma no estádio J e outra após 90 dias.



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