Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas




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R. M. V. B. C. Leite


A expansão da cultura do girassol pode ser prejudicada, entre outros fatores, pela presença de doenças causadas por vírus, bactérias e fungos. O girassol é hospedeiro de mais de 35 microrganismos fitopatogênicos, a maioria fungos. Estima-se que as doenças são responsáveis por uma perda anual média de 12% da produção de girassol no mundo, sendo este o fator mais limitante para a cultura na maioria das regiões produtoras. No Brasil, não há dados exatos sobre a magnitude da perda na produção provocada pelas doenças, mas sabe-se que esta pode chegar a até 100%, dependendo das condições climáticas. As doenças foram consideradas um dos principais fatores responsáveis pelo declínio da produção de girassol no Estado do Paraná na década de 80, na época o maior produtor do país, com a redução da área cultivada de aproximadamente 80.000 ha, em 1981, para cerca de 5.000 ha, em 1984.


MOSAICO COMUM DO GIRASSOL - “Bidens mosaic virus” - BiMV

Entre as viroses, o mosaico comum do girassol é a mais comumente encontrada nas regiões de cultivo de girassol no mundo, inclusive no Brasil. Apesar de ocorrer em todas as regiões de cultivo, apresenta pouca importância econômica.



Sintomas - Os sintomas caracterizam-se por um mosaico típico com áreas verde-claras distribuídas no limbo foliar. Podem ocorrer também manchas anelares, faixas verde-escuras nas nervuras e presença de anéis concêntricos ou necróticos. O tamanho da planta e da inflorescência são reduzidos. Esta redução será tanto maior quanto mais cedo ocorrer a infecção da planta. Os sintomas desta virose variam, principalmente, de acordo com a estirpe do vírus e com o genótipo do hospedeiro.

Etiologia - O agente causal desta virose é o vírus do mosaico do picão (“Bidens mosaic virus”), que pertence ao gênero Potyvirus, família Potyviridae. Os principais hospedeiros deste vírus são o picão-preto (Bidens pilosa) e o carrapicho (Acanthospermum hispidum), que são plantas daninhas facilmente encontradas próximas aos campos de cultivo. A transmissão do vírus ocorre através de pulgões (Aphis spp.), freqüentemente encontrados no picão. A relação vírus-vetor é do tipo não-persistente.
MANCHA E CRESTAMENTO BACTERIANO - Pseudomonas syringae pv. helianthi (Kawamura) Dye, Wilkie et Young; Pseudomonas cichorii (Swingle) Stapp

Embora a mancha bacteriana e o crestamento sejam causados por diferentes espécies de Pseudomonas, os sintomas nas folhas apresentam grande semelhança entre si, tomando difícil sua caracterização no campo.



Sintomas - Inicialmente observam-se pontuações de formato angular, levemente cloróticas e encharcadas no limbo foliar, que se tornam de cor marrom a negra em três a quatro dias. As pontuações desenvolvem-se, formando lesões necróticas com estreitos halos amarelados. Essas lesões podem coalescer e tomar grandes áreas da folha. Finalmente, a folha fica encarquilhada. Na face inferior, as lesões têm aspecto negro e oleoso, às vezes brilhante, devido à exsudação bacteriana. Folhas infectadas caem prematuramente. As lesões podem ocorrer também em pecíolos e na haste.

Etiologia - O agente causal da mancha bacteriana é P. syringae pv. helianthi, enquanto que P. cichorii causa manchas na haste.

As células desses patógenos são gram-negativas, medem 3,0 a 7,0 x 0,6 a 1,5 μm, são móveis e possuem de um a muitos flagelos polares. Não há formação de esporos de resistência. As colônias, em meio de cultura nutriente-ágar, são circulares, de cor creme-pálida. Em meio de King B formam um pigmento fluorescente esverdeado que se difunde no meio.

As bactérias são transmitidas principalmente pela água da chuva, disseminando-se rapidamente em condições de clima quente e úmido. Também são comumente transmitidas pela semente.
PODRIDÃO DA MEDULA DA HASTE - Erwinia carotovora (Jones) Bergey et al.

A doença foi descrita pela primeira vez no Brasil em 1983, no município de Londrina-PR e em uma lavoura no sul do Estado de São Paulo.

Sintomas - Inicialmente observa-se uma lesão encharcada na haste que, rapidamente, aumenta de tamanho. Internamente, o sintoma típico da doença caracteriza-se pela decomposição total dos tecidos da medula da haste, que adquire coloração parda e odor característico. A medula finalmente liquefaz-se na região lesionada. A podridão evolui de baixo para cima da haste. O capítulo pode mostrar-se pequeno e mal formado. Devido à destruição dos tecidos internos, as plantas com podridão da medula podem ter a haste quebrada.

Etiologia - Erwinia carotovora é uma bactéria gram-negativa, não formadora de esporos, que ocorre isoladamente, em pares ou em cadeias curtas, provida de flagelos perítricos. As células medem 0,5 a 0,8 x 0,8 a 1,3 μm e são anaeróbias facultativas. As colônias, em nutriente-ágar, são branco-acinzentadas, circulares, lisas, brilhantes, visíveis a olho nu em 24 h sob incubação a 25-300C.

A bactéria parece estar presente naturalmente em solos onde há matéria orgânica em decomposição. Pode ser transmitida por diferentes meios, incluindo chuva, escorrimento de água de superfície, insetos, ferramentas, homem, máquinas, partículas e aerossóis, ou ainda pela semente. O patógeno penetra nos tecidos através de ferimentos, especialmente em plantas debilitadas. Solos mal drenados favorecem o aparecimento da podridão bacteriana.


MANCHA DE ALTERNARIA - Alternaria spp.

Em áreas de clima subtropical úmido, condição predominante nas regiões de cultivo de girassol no Brasil, a mancha de Alternaria é uma das principais doenças, ocorrendo em praticamente todas as regiões e em todas as épocas de semeadura. Os danos causados pela doença podem ser atribuídos à diminuição da área fotossintética da planta, devido à formação de manchas foliares e à desfolha precoce. Plantas severamente atacadas apresentam maturação antecipada, com diminuição da produção e do peso das sementes.



Sintomas - Os sintomas iniciais típicos nas folhas são pequenas pontuações necróticas com cerca de 3 a 5 mm de diâmetro, de coloração variável de castanho a negra, de formato arredondado a angular, com halo clorótico (Prancha 40.1). As lesões características apresentam círculos concêntricos, semelhante a um alvo. Essas lesões podem coalescer, formando áreas extensas de tecido necrosado, provocando a desfolha precoce das plantas. Os sintomas manifestam-se primeiramente nas folhas mais baixas, disseminando-se posteriormente por toda a planta. Entretanto, pode ocorrer infecção generalizada das folhas, independentemente de sua posição na planta. Na haste e pecíolos, as lesões iniciam-se em pequenos pontos ou riscas e, quando numerosas, formam grandes áreas necróticas, podendo tomar toda a haste. Em condições de ataque severo, a doença provoca crestamento total e, finalmente, morte da planta. A quebra de hastes também é comum. Em plântulas, o fungo pode ocasionar queima dos tecidos em desenvolvimento. O fungo também coloniza brácteas e o receptáculo floral, podendo, inclusive, causar podridão de capítulo.

Etiologia - Várias espécies de Alternaria causam sintomas semelhantes em plantas de girassol. Três espécies do fungo são relatadas como patogênicas ao girassol no Brasil: A. helianthi (Hansf.) Tubaki & Nishihara (sin. Helminthosporium helianthi Hansf.), A. zinniae Ellis e A. alternara (Fr.) Keissler (sin. A. tenuis Nees).

Os conídios de A. helianthi, de formato cilíndrico a elipsoidal e coloridos, não possuem cauda e são formados isoladamente em conidióforos cilíndricos e solitários. Em média, possuem cinco septos transversais e dimensão de 74 x 19 μm. Septos longitudinais são menos comuns em conídios formados no hospedeiro do que naqueles produzidos em meio de cultura. O micélio é marrom-oliváceo, septado, liso, ramificado e coloniza os espaços intercelulares das células do mesófilo. O fungo cresce lentamente esporula bem em meio de batata-dextrose-ágar, formando colônias acinzentadas. A. helianthi é também patogênico ao crisântemo.



A. zinniae produz conídios de dimensões de 36,6 a 236,4 x 8 a 22 μm, incluindo a cauda. A cauda filamentosa pode medir, sozinha, 146pm, sendo que esta característica distingue A. zinniae de outras espécies de Alternaria patogênicas ao girassol. O micélio imerso no tecido do hospedeiro é septado, ramificado, incolor ou marrom-pálido. As colônias em meio de cultura são marrom-acinzentadas, com setores de micélio aéreo não-esporulante.

A. alternata possui conídios piriformes e de coloração marrom a marrom­amarelada. Dois ou três conídios são formados juntos, em cadeia. Possuem três a sete septos transversais e um a três septos longitudinais. Os esporos produzidos em cultura medem de 16 a 60 x 9 a 13 μm.

Não há relatos de especialização fisiológica dos fungos causadores de mancha de Alternaria em girassol. As condições ótimas para a germinação de conídios de Alternaria spp. são alta umidade relativa e temperatura entre 250C e 300C. Em condições favoráveis, o fungo produz grande quantidade de conídios e, em pouco tempo, pode se alastrar para outras partes da planta ou para outras plantas. A disseminação da doença dá-se através do transporte de conídios pelo vento e pela chuva. O fungo infecta sementes, podendo permanecer viável por muitos anos. O patógeno também sobrevive em restos de cultura. As plantas de girassol são suscetíveis durante todos os estádios de desenvolvimento.


PODRIDÃO BRANCA - Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) De Bary (sin. Sclerotinia libertiana Fuckel e Whetzelinia sclerotiorum (Lib.) Korf & Dumont)

Este fungo é considerado o patógeno mais importante para o girassol no mundo e está distribuído em todas as regiões produtoras, sejam elas temperadas, tropicais ou subtropicais. As perdas causadas por S. sclerotiorum dependem da parte da planta afetada pelo fungo, que pode infectar a raiz e o colo da planta, a haste ou o capítulo. As perdas atribuídas à podridão basal dependem da idade da planta no início da infecção. Como S. sclerotiorum mata rapidamente as plantas infectadas na fase de plântula, ocorrem falhas no estande. Quando a infecção acontece em estádios de desenvolvimento mais avançados, a ocorrência de murcha afeta seriamente a produção e a qualidade das sementes, que apresentam menor peso. As perdas associadas à podridão de capítulo afetam diretamente a produção, com redução no número de sementes por capítulo, no peso de sementes e na concentração de óleo. A qualidade do óleo extraído de sementes infectadas pelo fungo é inferior, devido ao aumento da concentração de ácidos graxos livres. A podridão branca pode causar a queda de sementes do capítulo ou do próprio capítulo, quando a infecção ocorre na base deste, resultando em perda total da produção. Perdas indiretas ocorrem devido à contaminação de lotes de sementes com escleródios, freqüentemente de mesmo tamanho, forma e peso específico destas, o que dificulta sua remoção na operação de limpeza.



Sintomas - S. sclerotiorum pode produzir três sintomas diferentes em girassol, dependendo do órgão da planta afetado. A podridão basal pode ocorrer desde o estádio de plântula até a maturação. Em plântulas, a infecção é menos freqüente e muitas vezes desprezada, pois as plantas morrem rapidamente e o processo não resulta em disseminação para outras plantas. A infecção é principalmente observada próximo à floração. Plantas doentes aparecem isoladas na linha. Logo após, duas ou mais plantas tornam-se infectadas, até que, próximo à maturação, podem ser observadas grandes manchas nos campos de cultivo. A podridão é iniciada quando o micélio do fungo, originário de escleródios existentes no solo, entra em contato com as raízes laterais. O primeiro sintoma observado é uma murcha súbita da planta sem lesões foliares. A planta infectada pode recuperar a turgidez à noite ou após uma chuva mas, em poucos dias, este sintoma torna-se irreversível. Uma lesão marrom-clara, mole e encharcada aparece na haste, ao nível do solo. Esta lesão pode atingir até 50 cm de comprimento, dependendo do estádio de desenvolvimento da planta por ocasião da infecção e, normalmente, circunda a haste. Se houver umidade elevada, a lesão pode ser coberta por um micélio branco. Plantas infectadas no final do ciclo podem não murchar. O fungo também desenvolve-se internamente e destrói os tecidos internos da haste. Muitos escleródios são encontrados dentro da porção colonizada na haste, porém poucos são encontrados na raiz e na área externa. Plantas afetadas acamam facilmente.

A podridão na porção mediana da haste ocorre em plantas a partir do final do estádio vegetativo até a maturação. A infecção ocorre em folhas feridas e prossegue em direção ao pecíolo, terminando na haste, freqüentemente na metade superior. A aparência da lesão é semelhante àquela da podridão basal, diferenciando-se apenas no modo de infecção. É mais visível em hastes maduras, já que o tecido afetado parece mais claro do que a coloração marrom normal da maturação fisiológica. Um micélio branco pode cobrir a lesão e escleródios são observados dentro e, em menor quantidade, fora da haste. As plantas podem quebrar no ponto da lesão.

A podridão do capítulo ocorre no final da floração ou mais tarde. A infecção pode começar em qualquer parte do receptáculo. Os sintomas iniciais caracterizam-se por lesões escuras e encharcadas no lado dorsal do capítulo, com micélio branco cobrindo porções dos tecidos (Prancha 40.2). Eventualmente, o fungo destrói o interior do capítulo, deixando apenas os elementos vasculares intactos. Escleródios, em grande número e de forma irregular, são encontrados no interior do capítulo. No final, ocorre a completa desintegração do capítulo, com os elementos vasculares fibrosos expostos, assemelhando-se a uma vassoura. Massas de sementes e escleródios geralmente caem na base da planta.

Etiologia - Sclerotinia sclerotiorum forma micélio e escleródios na fase assexual e ascos com ascósporos na fase sexual. Microconídios são produzidos em culturas senescentes em laboratório, podem ser funcionais para a reprodução assexual, mas seu papel na biologia do patógeno não é conhecido. O micélio é composto por hifas hialinas multicelulares de 6,5 a 7 μm de diâmetro.

O escleródio forma-se a partir da anastomose de um grande número de hifas em um corpo duro e compacto, de formato variável, podendo atingir vários centímetros de comprimento. O escleródio maduro é formado por uma casca pigmentada, uma camada fina de células pseudoparenquimatosos e uma medula de tecido prosenquimatoso. Ocorrem duas formas de germinação do escleródio: uma miceliogênica, formando somente hifas, e outra carpogênica, produzindo apotécios. O apotécio é uma estrutura plana ou em forma de taça que produz os esporos sexuais de S. sclerotiorum. Podem ser formados muitos apotécios a partir de um único escleródio. Os apotécios são de coloração marrom clara e têm de 4 a 10 mm de diâmetro. Solos úmidos por um longo período e luz são essenciais para a formação de apotécios. A parte superior do apotécio contém uma camada himenial com ascos e muitas paráfises. Os ascos são cilíndricos e alargados no ápice e variam de 130 a 163 μm de comprimento e 8 a 10 μm de largura.



S. sclerotiorum é um fungo polífago, tendo como hospedeiros plantas de 75 famílias, 278 gêneros, 408 espécies e 42 subespécies ou variedades. Com exceção de uma espécie da divisão Pteridophyta, todos os hospedeiros de S. sclerotiorum pertencem às classes Gymnospernae e Angiospermae. Não há relatos de especialização fisiológica do fungo.

Em condições de alta umidade relativa, um apotécio maduro pode produzir até 2 x 10 ascósporos em algumas semanas. Os ascósporos são liberados em temperaturas de 3 a 220C, com maior intensidade entre 19 e 200C. Temperaturas superiores a 250C e umidade relativa abaixo de 35% são limitantes para a sobrevivência dos ascósporos.

O escleródio começa e termina o ciclo de vida de S. sclerotiorum. A germinação miceliogênica causa a infecção de tecidos da base da planta, produzindo podridão de raízes, podridão basal do caule e murcha das plantas. Na germinação carpogênica, os apotécios formados a partir de escleródios existentes na camada superficial do solo liberam ascósporos. Os ascósporos germinam em condições favoráveis e infectam o hospedeiro, causando, principalmente, podridão da haste e podridão do capítulo. Os escleródios produzidos dentro e na superfície dos tecidos colonizados retornam ao solo com os resíduos da cultura e repetem o ciclo. As sementes também podem ser veículo de disseminação de S. sclerotiorum, através de escleródios misturados a elas ou de micélio existente nos tecidos internos.
MÍLDIO - Plasmopara halstedii (Farl.) Berl. & de Toni

O míldio é uma das principais doenças do girassol no mundo. No Brasil, foi constatada pela primeira vez em 1982, nos municípios de Santo Augusto e Veranópolis (RS) e, posteriormente, em 1983, em Londrina (PR). A doença foi constatada em parcelas experimentais e todas as plantas dos experimentos foram imediatamente erradicadas e queimadas. Como ocorre endemicamente em vários países produtores, a importação de sementes de girassol comum e demais espécies do gênero Helianthus desses países é proibida.



Sintomas - Esta doença pode apresentar diferentes tipos de sintomas, dependendo da idade da planta, da reação do genótipo e das condições de umidade e temperatura.

O tombamento resulta da infecção do sistema radicular das plantas nos estádios iniciais de desenvolvimento, sob condições de temperatura amena e alta umidade. Este sintoma manifesta-se devido à presença de inóculo primário no solo, podendo afetar as plântulas antes ou logo após a emergência, com redução do estande.

Plantas com infecção sistêmica apresentam crescimento lento ou nanismo, com folhas cloróticas e anormalmente grossas, hastes quebradiças com capítulos eretos e geralmente estéreis. O sintoma inicial é o amarelecimento do primeiro par de folhas verdadeiras, quase sempre na base das folhas ou ao longo da nervura central. Com o desenvolvimento da planta, o fungo alastra-se, aumentando as áreas cloróticas. Essa clorose também aparece nas folhas que nascem sucessivamente. Por ocasião do florescimento, plantas infectadas sistemicamente apresentam altura de 0,1 a 1,0 m, enquanto que plantas sadias possuem 1,5 a 1,8 m. Em condições de alta umidade e temperatura amena, há formação de estruturas branco-acinzentadas, compostas de conidióforos e conídios, na face inferior das folhas cloróticas.

A infecção localizada pode ser observada nas folhas jovens, inicialmente como manchas angulares, pequenas, verde-amareladas, distribuídas ao acaso no limbo foliar. Estas manchas podem aumentar de tamanho, coalescer e tomar grande parte da folha. Estruturas do fungo podem ser vistas na face inferior da folha correspondente às lesões, persistindo, por algum tempo, em condições de alta umidade relativa e desaparecendo rapidamente em condições de seca.

Quando o fungo afeta o sistema radicular, causa a galha basal. Esta caracteriza­se pela redução do número de raízes secundárias, que se apresentam descoloridas, rugosas e hipertrofiadas, aumentando a sensibilidade da planta à seca.

Etiologia - O agente causal do míldio é o fungo Plasmopara halstedii. E um parasita obrigatório que produz micélio intercelular com haustórios globulares e esporangióforos que emergem e tornam-se aéreos através do estômato. Os esporangióforos são finos e ramificados monopodialmente, formando zoosporângios nas extremidades das ramificações. Os zoosporângios rompem-se, ocorrendo a liberação de zoósporos biflagelados ou a formação de tubos germinativos.

O ciclo de vida de P halstedii inicia-se com oósporos de parede fina, que são estruturas de resistência, produzidas sexualmente, essenciais para sua perpetuação. Os oósporos ocorrem em resíduos contaminados da cultura anterior de girassol, bem como dentro do pericarpo e da testa de sementes colhidas de plantas infectadas sistemicamente. Após o inverno, os oósporos germinam, principalmente nas condições úmidas da primavera. Alguns oósporos, entretanto, permanecem dormentes por até 14 anos. Os oósporos germinam produzindo zoosporângios de parede fina que, por sua vez, produzem os zoósporos biflagelados. No contato com o tecido do hospedeiro, principalmente raízes primárias e hipocótilos das plântulas recém-emergidas, o zoósporo encista e emite haustórios ao interior da célula hospedeira.

A infecção de partes subterrâneas pode causar a morte de plântulas quando a doença evolui rapidamente, ou produz a galha basal quando a infecção permanece localizada. Entretanto, a infecção normalmente torna-se sistêmica, com os sintomas manifestando-se nas partes aéreas da planta.

O patógeno esporula na superfície dos tecidos invadidos, produzindo zoosporângios, que são responsáveis pelas infecções secundárias subterrâneas e dos tecidos foliares. Com o avanço do ciclo da cultura, os órgãos sexuais masculino (anterídio) e feminino (oogônio) do fungo são formados nos espaços intercelulares das raízes, haste e, freqüentemente, sementes. A fertilização ocorre, dando origem a um oósporo de parede fina. Finalmente, o oósporo retorna ao solo, completando assim o ciclo de vida de P. halstedii.

Na Europa, já foi relatada a ocorrência de oito raças fisiológicas do fungo afetando o girassol. No Brasil, foi verificada, em 1982, a ocorrência da raça 2 americana.

A incidência da doença e o tipo e severidade dos sintomas de míldio são determinados pela natureza do inóculo, pela idade da planta por ocasião da infecção e pelas condições do ambiente. Quanto mais velha a planta quando infectada, mais retardada será a expressão dos sintomas, podendo manifestar-se até após o florescimento. A doença também é favorecida por condições de alta precipitação e clima frio.


FERRUGEM - Puccinia helianthi Schw.

A ferrugem do girassol é uma doença importante em várias regiões produtoras do mundo. Perdas severas têm sido atribuídas a essa doença, que causa desfolha prematura. A severidade da doença é maior em áreas de clima úmido.

A alta incidência de ferrugem em São Paulo, na metade da década de 60, foi o principal fator responsável pelo desestímulo do cultivo de girassol na região noroeste do estado nessa época. Este fato ocorreu em virtude da alta suscetibilidade das variedades utilizadas pelos produtores.

Sintomas - Os sintomas típicos da ferrugem do girassol são pequenas pústulas circulares, de 1 a 2 mm de diâmetro, pulverulentas, de coloração variável de alaranjada a preta, distribuídas ao acaso por toda a superfície da planta. São mais comuns nas folhas de baixo, progredindo para as folhas superiores. Normalmente, as pústulas são circundadas por pequenos halos amarelos. Em altos níveis de infecção, haste, pecíolo e partes florais podem apresentar sintomas. A coalescência de pústulas pode ocupar quase toda a superfície foliar, causando senescência prematura de folhas, o que provoca a redução da produção e da qualidade das sementes.

Etiologia - A ferrugem é causada pelo fungo Puccinia helianthi. O fungo produz dois tipos de esporos: uredósporos e teliósporos. Os uredósporos constituem a massa pulverulenta alaranjada, característica da doença, e são produzidos em urédios, durante a fase favorável ao desenvolvimento do patógeno. Os urédios são formados na face inferior da folha, distribuídos irregularmente e possuem 1 mm de diâmetro. Os uredósporos são elipsoidais/obovais, às vezes cilíndricos, com tamanho variando entre 25-32 x 19-25 μm. A parede tem 1 a 2 μm de espessura. Nos télios são produzidos os teliósporos, que são cilíndricos a clavados, com tamanho de 40-60 x 18-30 μm.

A infecção ocorre pouco após a floração, quando os uredósporos são depositados em folhas e germinam em condições de alta umidade relativa. Os esporos são transmitidos para outras plantas a partir de lavouras contaminadas, de ramos e folhas deixados no campo, da superfície do solo ou de plantas voluntárias. Uredósporos e teliósporos têm sido encontrados na semente, mas não há provas de transmissão.

A severidade da ferrugem pode variar com a idade da planta, com as condições ambientais e com a resistência do genótipo. O patógeno é favorecido por temperaturas de 18 a 220C e alta umidade relativa e, sob essas condições, pode provocar epidemias. Nove raças do patógeno já foram relatadas no Canadá,
BOLHA BRANCA - Albugo tragopogi (Pers.) Schroet.

Geralmente, a doença é de ocorrência localizada e os ataques não são de grande intensidade.



Sintomas - Os primeiros sintomas observados são manchas amareladas salientes, semelhantes a bolhas, com cerca de 1 a 2 mm de diâmetro, dispostas irregularmente na face inferior das folhas, mas podendo também ocorrer nos pecíolos. A ruptura das bolhas libera uma massa pulverulenta branca de esporos, que são facilmente levados pelo vento. Quando severamente infectadas, as folhas tornam-se marrons e secam prematuramente, conferindo à planta um aspecto de queima.

Os sintomas de bolha branca podem manifestar-se em qualquer fase de desenvolvimento da planta, desde plântula até floração. Entretanto, é mais comum em tecidos mais tenros, em folhas jovens.



Etiologia - O agente causal da bolha branca é o fungo Albugo tragopogi, que é um parasita obrigatório. O fungo forma zoosporângios que produzem de 7 a 11 zoósporos biflagelados, os quais penetram no tecido do hospedeiro através do estômato, encistam e produzem hifas intercelulares. A infecção ocorre desde o estádio de plântula até a floração, sendo mais evidente em tecidos tenros.

Os zoósporos podem sobreviver no solo ou em restos de cultura. A intensidade de infecção parece depender da presença de lâmina de água na superfície da planta. Os esporângios germinam numa ampla faixa de temperatura, de 4 a 350C, mas os zoósporos permanecem viáveis apenas na faixa de 4 a 200C. Os fatores que mais limitam a ocorrência de A. tragopogi são a umidade e a temperatura. A doença é favorecida em épocas muito chuvosas.



OÍDIO - Erysiphe cichoracearum DC

O oídio é uma doença distribuída por todo o mundo, mas ocorre em maior intensidade em áreas tropicais onde, ocasionalmente, causa senescência da planta no estádio de florescimento ou mais adiante. Em áreas temperadas, o oídio normalmente não é observado até o florescimento e raramente apresenta importância econômica.



Sintomas - Esta doença caracteriza-se pelo aparecimento de estruturas aveludadas de coloração branca ou cinza sobre a parte aérea da planta, principalmente em folhas, mas ocasionalmente na haste e em brácteas. As lesões podem crescer e coalescer, tomando grande parte da superfície da planta. Com a evolução do ciclo da cultura, podem ser observadas pontuações negras distribuídas ao acaso nas áreas aveludadas.

Etiologia - O oídio é causado pelo fungo Erysiphe cichoracearum, que é um parasita obrigatório. As estruturas aveludadas características da doença são micélio, conidióforos e conídios do fungo. Os conídios são formados em cadeias longas, têm formato elipsóide e tamanho variando de 25-45 μm x 14-26 μm. No final do ciclo, o fungo produz cleistotécios, estruturas negras de sobrevivência do patógeno, que contêm ascos com dois ascósporos. Há relatos de formae speciales do fungo.

A transmissão é feita principalmente por cleistotécios, que sobrevivem de uma safra para outra. Em alguns casos, os conídios também podem sobreviver. As condições ótimas para a infecção são temperatura ao redor de 180C e umidade relativa de 95% a 98%.


MANCHA CINZENTA DA HASTE - Diaporthe helianthi Munt.-Cvet. et al. (Phomopsis helianthi Munt.-Cvet. et al.)

Esta doença é relativamente nova e tem se mostrado altamente destrutiva nos países da Europa Oriental. O dano provocado é devido à quebra e ao acamamento das plantas atacadas, prejudicando seriamente a colheita. E uma doença que freqüentemente ocorre em reboleiras e, dependendo das condições climáticas, o grau de incidência pode alcançar 50% a 60% das plantas.



Sintomas - Os primeiros sintomas da doença ocorrem nas folhas medianas ou baixeiras, normalmente após o florescimento. Cerca de 10 a 15 dias após a infecção, pequenas manchas necróticas, circundadas por um halo amarelado, aparecem na margem das folhas e evoluem em direção à nervura principal da folha. As folhas infectadas rapidamente murcham e morrem.

O fungo cresce em direção à haste, onde aparecem os sintomas mais característicos. As lesões na haste, sempre iniciadas nas axilas das folhas, iniciam-se como manchas pequenas, marrons e encharcadas, que rapidamente alargam-se e tornam­se redondas ou elipsoidais e usualmente circundam a haste. A parte central da mancha torna-se cinzenta, enquanto que as bordas são marrom-escuras. O fungo destrói os tecidos internos às lesões e a haste quebra-se facilmente, tornando as plantas sujeitas ao acamamento. Em genótipos suscetíveis, as lesões podem atingir, eventualmente, 15 a 20 cm, enquanto que em genótipos resistentes, as lesões permanecem pequenas, marrons e superficiais, sem causar danos aos tecidos internos. Podem ser observados picnídios pequenos e escuros nos tecidos infectados. Concomitantemente ao desenvolvimento de lesões na haste, as folhas superiores tornam-se cloróticas. O sintoma final da doença é a seca total da planta.



Etiologia - A mancha cinzenta da haste é causada por Phomopsis helianthi, cujo teleomorfo é Diaporthe helianthi. Outra espécie não identificada de Phomopsis pode também causar doença em girassol, mas P. helianthi parece ser prevalecente. A diferenciação entre espécies é feita pela presença de conídios alfa e beta, pelo comprimento do rostro do peritécio e pela formação de peritécios in vitro.

Em condições de infecção natural, os picnídios começam a ser formados logo após as manchas surgirem na haste. Podem ser encontrados nas folhas, porém sempre em menor número que na haste. Os picnídios são globulares, com 120 a 190 pm de diâmetro, marrom-escuros, ostiolados e freqüentemente imersos nos tecidos do hospedeiro. Desenvolvem beta-conídios hialinos, com 17 a 42 μm de comprimento por 0,5 a 2 μm de largura, retos ou circulares numa extremidade e, às vezes, com conteúdo granular. Os peritécios podem ser encontrados desenvolvendo-se em resíduos de girassol, em tecidos corticais, individualmente ou em grupos, formando longos rostros através da epiderme. Numerosos ascos globulares a cilíndricos, com 60 a 76,5 μm de comprimento por 8,7 a 12,5 μm de largura, desenvolvem-se nos peritécios. Após a maturação, cada asco libera Oito ascósporos bicelulares e elipsoidais.

A temperatura ótima para o desenvolvimento do fungo está ao redor de 250C. Os esporos infectam as plantas em condições de umidade elevada durante 12 a 15 horas consecutivas. Chuvas freqüentes e abundantes resultam em aumento no nível de infecção. A temperatura não parece ser limitante. O fungo persiste em restos de cultura como micélio que, sob condições de temperatura e umidade adequadas, forma peritécios que liberam ascósporos, os quais são disseminados pelo vento e água da chuva. Altas densidades de plantas favorecem o aumento da incidência e severidade da doença, devido à formação de microclima mais favorável (alta umidade) e à redução do vigor das plantas.
MANCHA PRETA DA HASTE - Phoma oleracea var. helianthi-tuberosi Sacc.

Esta doença tem importância secundária e seus sintomas podem ser confundidos com outras doenças de haste.



Sintomas - O patógeno provoca lesões nas folhas, nos capítulos e nas hastes. Nas folhas, as lesões são negras e de forma variável; nos capítulos, as lesões são superficiais, com o aparecimento de áreas enegrecidas no receptáculo e nas brácteas. E mais comum e característica a formação de lesões na haste. As lesões preto-brilhantes são típicas e iniciam-se nas axilas das folhas. São menores que as lesões causadas por Phomopsis, no máximo com 1 a 2 cm e normalmente superficiais. Podem coalescer quando a infecção é severa, tornando a haste totalmente negra. O patógeno não causa a desintegração e flacidez dos tecidos do capítulo e da haste, como ocorre com outros patógenos. Infecções severas podem causar a morte de plantas jovens e enfraquecimento, nanismo e redução do tamanho do capítulo de plantas mais velhas.

Etiologia - A mancha preta da haste é causada pelo fungo Phoma oleracea var. helianthi-tuberosi. O fungo forma poucos picnídios em condições de campo. Os picnídios são de coloração pardo-escura, globosos, pouco achatados e subepidérmicos, onde são formados conídios hialinos, unicelulares, com tamanho variando de 3 a 8,5 μm de comprimento por 2,5 a 3 μm de largura. Em condições de alta umidade, os conídios são liberados através do ostíolo. A temperatura ótima para o desenvolvimento do fungo é 250C. A disseminação dos conídios é feita pela água da chuva. A doença é favorecida por chuvas abundantes e temperatura elevada.

DAMPING-OFF” E PODRIDOES RADICULARES

Além de S. sclerotiorum, diversos fungos que atuam individualmente ou em conjunto causam “damping-off’ ou podridões radiculares cm girassol. Dentre eles, destacam-se Rhizoctonia solani Kühn, causando morte em reboleira, Sclerotium rolfsii Sacc., agente causal da podridão do colo e tombamento, Macrophomina phaseolina (Tass.) Goid., causando podridão negra da raiz e Rosellinia sp. Algumas doenças são de importância secundária, mas podem causar danos econômicos sob condições de estresse das plantas.

A maior parte dos agentes causadores de “damping-off’ é parasita fraco, que invade os tecidos e causam colapso e morte rápida. As plântulas podem ser destruídas antes da emergência. Embora o “damping-off” seja causado por alguns fungos facilmente reconhecidos, a sintomatologia é bastante semelhante e, muitas vezes, a identificação da espécie depende de análise em laboratório.

Os sintomas típicos do ataque de R. solani podem ser observados na região do colo da planta, na forma de lesões aprofundadas de coloração café a negra. A haste fica enfraquecida, podendo quebrar-se facilmente. Os feixes vasculares são bloqueados, impedindo o transporte de água, o que provoca flacidez e murcha das folhas, principalmente nas horas mais quentes do dia, podendo causar a seca e a morte da planta.

Os sintomas primários da podridão do colo causada por S. rolfsii manifestam-se com escurecimento e necrose dos tecidos dessa região. Posteriormente, a necrose pode se estender para cima ou para baixo, além de causar estrangulamento na região basal da haste. Neste caso, as plantas exibem sintoma secundário de murcha. Em condições de alta umidade, observa-se desenvolvimento de micélio branco a partir das lesões localizadas no colo das plantas. Sobre esse micélio, formam-se escleródios, inicialmente de coloração creme e posteriormente marrom-escuros ou negros. As plantas em estádios mais avançados de infecção acabam por morrer.

O sintoma mais comum da podridão negra da raiz é a desagregação dos tecidos da base da haste e das raízes, que apresentam coloração negra característica, em virtude da abundante produção de microescleródios do fungo, facilmente visível pela remoção da epiderme. As hastes severamente infectadas apresentam-se, ocas e facilmente quebradiças, muito suscetíveis ao acamamento. O capítulo é menor que aqueles de plantas sadias. Os sintomas só aparecem a partir da floração, mesmo quando as plantas são infectadas nos estádios iniciais de desenvolvimento. As plantas secam prematuramente. M. phaseolina forma picnídios escuros, com 100 a 200 μm de diâmetro e conídios hialinos, elipsóides a obovóides. E um fungo extremamente polífago, que está amplamente distribuído nos trópicos e subtrópicos.

Rosellinia sp. também causa podridão de raízes em girassol. É um fungo de importância secundária, freqüentemente encontrado em áreas de mata recém-desbravada ou em solos ricos em matéria orgânica. Forma peritécios típicos, ostiolados, de parede escura, dura e quebradiça, que agrupam-se sobre uma camada micelial que se desenvolve na superfície do substrato.
PODRIDÃO CINZA DO CAPITULO - Botrytis cinerea Pers. ex Fr.

Além de S. sclerotiorum, diversos fungos podem causar podridão de capítulos. As perdas de rendimento causadas pelo apodrecimento dos capítulos são de difícil avaliação, mas a doença dificulta a limpeza dos grãos, já que se forma uma massa úmida e compacta entre as sementes e as estruturas do fungo. Afeta a casca do grão ou a amêndoa, deteriorando o óleo por acidificação.



Sintomas - Inicialmente notam-se lesões de coloração marrom na face inferior do capítulo, comumente nas brácteas ou no receptáculo. Em condições de alta umidade, os tecidos invadidos pelo fungo perdem a consistência e há o desenvolvimento de uma podridão mole que se alastra por trás do capítulo. Ocorre abundante produção de conidióforos e conídios de coloração cinza; que envolvem todo o capítulo, inclusive as sementes. Os capítulos totalmente atacados ficam mumificados e podem se desprender da planta.

Etiologia - Botrytis cinerea ocorre em um grande número de espécies vegetais, causando podridões semelhantes. E um parasita facultativo que pode se desenvolver saprofiticamente em restos de matéria orgânica. Forma um micélio acinzentado, que dá origem a conidióforos ramificados e conídios simples, que são facilmente disseminados pelo vento. Na etapa mais avançada da infecção, aparecem macro e microescleródios e micélio dormente, capazes de sobreviver em condições adversas.

A contaminação dos capítulos ocorre durante a floração. Os esporos do fungo germinam sobre os tecidos senescentes ou ferimentos no capítulo. A infecção por B. cinerea atinge a intensidade máxima em temperaturas próximas de 200C e 85% de umidade relativa. A doença é favorecida pela ocorrência de chuvas sucessivas. Se a etapa de maturação fisiológica coincidir com períodos de abundante precipitação, as perdas na colheita serão significativas.


MEDIDAS GERAIS DE CONTROLE

Medidas de exclusão têm sido adotadas para prevenir a entrada de patógenos com alto potencial destrutivo que ocorrem em outros países, através de portaria emitida pelo Ministério da Agricultura, proibindo a importação de sementes de girassol comum e demais espécies do gênero Helianthus. A importação é restrita a sementes procedentes de áreas livres de míldio e de podridão branca.

O controle de doenças através da resistência genética é altamente desejável e tem sido aplicado em diversos países produtores de girassol. Alguns híbridos atualmente disponíveis possuem resistência a doenças como o míldio e a ferrugem. Espécies selvagens de Helianthus, como H. tuberosus, podem ser boas fontes de resistência a Alternaria helianthi. A resistência à ferrugem é dominante, herdada por um único gene. Seleções e variedades resistentes a essa doença têm sido desenvolvidas na Rússia, Peru, Chile, Iugoslávia, Estados Unidos e Argentina. A resistência a fungos do gênero Albugo é conhecida em algumas espécies de plantas, mas não foi descrita ainda em girassol. Poucos esforços têm sido feitos no melhoramento de girassol visando resistência ao oídio, apesar de haver variação entre genótipos.

O controle cultural envolve alguns aspectos de tecnologia relativamente simples, mas que são altamente desejáveis: (a) escolher corretamente a área para a semeadura do girassol, com solos sem problemas de drenagem, profundos e com boa textura; (b) semear em época que permita satisfazer as exigências da planta nas diferentes fases de desenvolvimento do girassol e que reduza os riscos de ocorrência de epidemias, de modo a assegurar uma boa colheita. A época de semeadura varia de acordo com as diferentes regiões climáticas. Para o Rio Grande do Sul, é recomendada a semeadura a partir do final de julho a agosto; no Paraná, de agosto a outubro; em São Paulo, de fevereiro a março; em Goiás, de janeiro a fevereiro. Deve-se adequar a época de semeadura de modo a evitar que a colheita coincida com período chuvoso, para diminuir os danos causados pelas podridões de capítulos; (c) o girassol deve ser incluído dentro de um sistema de rotação de culturas, retornando na mesma área somente após, pelo menos, quatro anos; (d) devido à suscetibilidade às mesmas enfermidades, especialmente S. sclerotiorum, deve-se evitar o cultivo em sucessão com soja, canola, ervilha, feijão, alfafa, fumo, tomate e batata, entre outras culturas; (e) a correção do pH do solo é desejável, bem como a manutenção da fertilidade em níveis adequados para o bom desenvolvimento da planta. As correções e as adubações devem ser sempre feitas com base em análises de solo. Deve-se evitar adubações excessivas, especialmente de nitrogênio que, além do desperdício, pode tornar o girassol mais suscetível às doenças; manter o cultivo livre de plantas daninhas, que podem ser hospedeiras alternativas de S. sclerotiorum e de viroses; (g) controlar plantas voluntárias de girassol que surgem após a colheita; (h) utilizar densidade de semeadura em torno de 40.000 a 45.000 plantas/ha. Cultivos muito adensados formam um microclima muito favorável para a ocorrência de doenças; (i) utilizar sementes livres de estruturas de resistência de fungos, como escleródios; (1) incorporar os restos de cultivo.

O controle químico de doenças para a cultura é dificultado devido ao porte atingido pela planta a partir do florescimento, o que pode requerer o uso de custosas aplicações aéreas. Além disso, atualmente, no Brasil, não há fungicidas ou bactericidas registrados para uso em girassol, o que inviabiliza sua recomendação. A aplicação de dessecantes é recomendada em alguns países, permitindo a antecipação da data da colheita, reduzindo os prejuízos provocados pelas doenças.

O tratamento de sementes com fungicidas específicos para Plasmopara halstedii é obrigatório em alguns países, como a França. Esse tratamento assegura uma boa proteção contra contaminações primárias, a partir do solo. Entretanto, também não há produtos registrados no Brasil para tratamento de sementes de girassol.


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DOENÇAS DA GOIABEIRA

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