Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas




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FOGO SELVAGEM - Pseudomonas syringae pv. tabaci (Wolf & Foster) Young, Dye & Wilkie

O fogo selvagem também é denominado de crestamento de halo ou areolado do feijoeiro. Esta doença foi constatada nos Estados de São Paulo, Rio de Janeiro, Paraná e Goiás. Ocorre principalmente nos folíolos, causando sintomas típicos da doença em feijoeiro comum, feijão-vagem e caupi. Sua ocorrência é relatada apenas no Brasil.



Sintomas - Sintomas típicos observados nos folíolos consistem em pequenas manchas necróticas de cor marrom-clara, circundadas por pronunciados halos amarelados de margens bem definidas. As lesões podem aumentar de tamanho e causar crestamento foliar (Prancha 34.6). Observam-se também amarelecimento sistêmico e deformação de folíolos. Sintomas de fogo selvagem podem ser confundidos com os de crestamento bacteriano comum.

Etiologia - O agente causal desta doença é a bactéria Pseudomonas syringae pv. tabaci. E baciliforme, gram-negativa e possui flagelos lofotríquios. Forma colônias brancro-cremosas em meio de cultura agarizado e produz pigmento fluorescente em meio B de King. Cresce em meios mínimos contendo sorbitol, L (+) tartarato, NaNO3 e eritritol. Hidrolisa esculina. apresenta atividade pectinolítica e produz, in vitro, tabtoxinas termolábeis cujo efeito depende de luminosidade.

Alguns trabalhos relataram a ocorrência do fogo selvagem durante a safra das águas, em períodos úmidos e quentes. Não há evidências da transmissão da bactéria por sementes de feijoeiro. Além do feijoeiro, esta bactéria é patogênica ao caupi, feijão-de-lima, kudzu e ervilha.



Controle - Normalmente, as medidas de controle recomendadas para o crestamento bacteriano comum podem ser adotadas para o fogo selvagem. São poucos os trabalhos sobre o controle dessa enfermidade em feijoeiro. Alguns genótipos de feijoeiro resistentes ao crestamento bacteriano comum também o são para o fogo selvagem, dentre eles destacam-se: Paraná 1, GN Nebraska # 1 sel. 27, PI 207.262 e JAPAR Bac-4.
ANTRACNOSE - Glomerella cingulata f. sp. phaseoli (Colletotrichum lindemuthianum (Sacc. & Magn.) Br. & Cav.)

A antracnose é uma das doenças de maior importância da cultura do feijoeiro, podendo causar perdas de até 100%. E uma doença cosmopolita, ocorrendo em locais de temperatura baixa a moderada e alta umidade. Por este motivo, é mais problemática em regiões de clima temperado e subtropical.



Sintomas - Sintomas da antracnose podem ser observados em toda parte aérea da planta. Quando a doença afeta plântulas, observam-se lesões pequenas de coloração marrom ou preta nos cotilédones. O hipocótilo pode apresentar lesões alongadas, superficiais ou deprimidas, podendo ocorrer o estrangulamento do hipocótilo e morte da plântula. No entanto, os sintomas típicos desta doença são lesões necróticas de coloração marrom-escura nas nervuras na face inferior da folha. Às vezes estas lesões podem ser vistas na face superior das folhas, quando então uma região clorótica desenvolve-se ao lado das manchas necróticas e as folhas tendem a curvar-se para baixo. Em ataques severos, as lesões estendem-se ao limbo foliar ao redor das áreas afetadas nas nervuras, resultando em necrose de parte do tecido foliar (Prancha 34.7).

Lesões produzidas no caule e nos pecíolos são alongadas, escuras e às vezes deprimidas. Nas vagens (Prancha 34.8), são geralmente circulares e deprimidas, de coloração marrom, com os bordos escuros e salientes, circundados por um anel pardo-avermelhado. As lesões nas vagens podem ainda apresentar o centro de coloração mais clara ou rosada, devido à esporulação do fungo. As lesões podem coalescer e cobrir parcialmente as vagens. Sementes infectadas são geralmente descoloridas e podem apresentar lesões levemente deprimidas e de coloração marrom.



Etiologia - A antracnose do feijoeiro é causada pelo fungo Colletotrichum lindemuthianum, pertencente à subdivisão Deuteromycotina. A fase perfeita corresponde ao ascomiceto Glomerella cingulata f. sp. phaseoli. Este fungo é patogênico também a outras espécies de leguminosas como P lunatus, P. acutifolius, P. coccineus, Vigna unguiculata e Vicia faba.

O fungo produz micélio septado e ramificado, de coloração hialina a quase negra, à medida que envelhece. Os conídios são hialinos, unicelulares, podendo ser oblongos, cilíndricos, com pontas arredondadas ou uma delas pontiaguda. Os conídios medem de 2,5-5,5 x 11-20 μm e podem apresentar uma área clara semelhante a um vacúolo central. A massa de esporos formada nos acévulos possui coloração rósea ou salmão. Os conidióforos são hialinos, eretos, sem ramificações, com comprimento de 40 a 60 μm. Os acérvulos são providos de setas que desenvolvem-se sobre uma massa estromática. As setas podem, às vezes, ser encontradas no hospedeiro e quase sempre em meio de cultura. Apresentam dimensões de 4-9 x 30-100 μm, são marrons e septadas.



C. lindemuthianum apresenta grande variabilidade patogênica, com mais de 30 raças já identificadas na América Latina. O fungo sobrevive em restos de cultura, mas sementes contaminadas constituem sua via de sobrevivência e disseminação mais importante. Sementes na fase de enchimento são mais suscetíveis que aquelas em maturação. Respingos de chuva, o homem e insetos também disseminam o patógeno.

A doença é favorecida por temperaturas entre 13 e 270C, com ótimo a 210C e umidade relativa acima de 91%. Os conídios germinam em 6 a 9 h sob condições favoráveis, formam tubo germinativo, apressório e penetram mecanicamente pela cutícula e epiderme do hospedeiro. O aparecimento dos sintomas ocorre a partir de 6 dias após o início da infecção.



Controle - O uso de sementes sadias é fundamental no controle da doença. O tratamento de sementes com produtos como benomyl + thiram, captan e tiofanato metílico tem apresentado bons resultados. A produção de sementes em regiões semi­áridas é uma medida que tem reduzido a incidência e evitado a disseminação da doença em outros países. A rotação de cultura, por no mínimo 1 ano, deve ser feita para evitar a ocorrência da doença no plantio seguinte e a perpetuação do fungo na área. Restos de cultura infestados devem ser eliminados do campo. O uso de cultivares resistentes é outra medida importante que tem contribuído para reduzir os danos causados pelo patógeno. No entanto, a grande variabilidade patogênica apresentada por C. lindemuthianum dificulta a obtenção de cultivares de resistência durável. Cultivares como IAPAR 31, IAC-UNA, Aporé, IAC-Maravilha, IAPAR-44 e IAPAR-14 apresentam bom nível de resistência a algumas raças do fungo.

A decisão sobre a aplicação de fungicidas na cultura do feijoeiro deve levar em consideração o nível tecnológico adotado e a finalidade do campo, o potencial de produção da lavoura, o retorno econômico, as condições da lavoura no momento da aplicação bem como a ocorrência de condições climáticas favoráveis à doença. No que diz respeito à antracnose, o tratamento da parte aérea com fungicidas pode ser feito, quando necessário, com produtos como tiofanato metílico + chlorothalonil, trifenil hidróxido de estanho, trifenil acetato de estanho, chlorothalonil e benomyl.


MANCHA ANGULAR - Phaeoisariopsis griseola (Sacc.) Ferraris

A mancha angular do feijoeiro é uma doença que tem atraído maior atenção nos últimos anos devido a surtos mais precoces e intensos, que resultam em danos à produção. É particularmente importante em regiões onde temperaturas moderadas são acompanhadas por períodos de alta umidade e presença de inóculo durante o ciclo da cultura. E, portanto, uma doença típica de regiões tropicais e subtropicais, como América Latina e África. Ocorrem também nos Estados Unidos, Austrália, Europa e Ásia.



Sintomas - Os sintomas da doença manifestam-se no caule, folhas e vagens. Nas folhas primárias, as lesões são geralmente circulares, de cor castanha ou marrom-avermelhada. Nas folhas trifolioladas formam-se lesões necróticas de coloração acinzentada e formato irregular. Posteriormente, estas adquirem coloração marrom-escura e formato angular, sendo delimitadas pelas nervuras (Prancha 34.9). Com a ocorrência de grande número de lesões, estas coalescem, causando necrose das folhas e desfolha prematura. Em alguns casos, pode-se observar regiões cloróticas ao redor das lesões. Dependendo da idade da folha, a presença de um pequeno número de lesões necróticas já resulta em clorose e abscisão prematura da mesma.

Nos ramos e pecíolos as lesões são alongadas e escuras. Nas vagens, as manchas arredondadas e castanho-escuras, de tamanho variável, podem ser diferenciadas das lesões de antracnose por não serem deprimidas e não apresentarem o centro mais claro. Sementes podem ser infectadas principalmente através do hilo. A infecção das sementes reduz a germinação e o desenvolvimento das plântulas. P griseola produz sinemas e conidióforos escuros sobre as lesões após períodos de 24 a 48 horas de contínua umidade.



Etiologia - O agente causal da mancha angular do feijoeiro é o fungo Phaeoisariopsis griseola, pertencente à subdivisão Deuteromycotina. O patógeno produz sinemas na face inferior da folha, com 250 pm de comprimento e 20-40 μm de largura, compostos por conidióforos paralelos e escuros, formando tufos visíveis a olho nu. Os conídios são de cor cinza, cilíndricos a fusiformes, às vezes curvos, com 2 a 6 septos, medindo 35-70 μm de comprimento e 5-7,5 μm de largura no centro e 1,5-2 μm de largura na base.

P griseola sobrevive em sementes e restos de cultura, sendo disseminado pelo vento, respingos de chuva e partículas de solo. A viabilidade do fungo na semente diminui com tempo. Os conídios germinam em temperaturas entre 8 e 320C, com ótimo a 20-280C. O desenvolvimento da doença ocorre em temperaturas entre 16 e 280C, preferencialmente a 240C. O fungo penetra pelos estômatos e coloniza o hospedeiro. Os sintomas aparecem cerca de 8- 12 dias após, quando então o estroma se desenvolve na cavidade sub-estomática. A esporulação ocorre durante períodos de alta umidade. O fungo pode infectar outras espécies como Phaseolus lunatus, P acutifolius, Pisum sativum e Vigna spp. Já foram identificadas 9 raças de P. griseola no Brasil.

Controle - O primeiro passo para o controle da mancha angular é o uso de sementes sadias. Restos de cultura infestados devem ser eliminados da lavoura e queimados ou incorporados ao solo por aração profunda. Recomenda-se fazer rotação de cultura, para permitir a eliminação do inóculo presente na área. O controle químico com produtos como trifenil acetato de estanho, trifenil hidróxido de estanho, tebuconazole e chlorothalonil tem se mostrado eficiente. A resistência varietal vem sendo estudada nos programas de melhoramento, mas até o momento são poucas as variedades com bom nível de resistência. As variedades que apresentam melhor reação ao patógeno são Aporé, Ouro e Diamante Negro.
FERRUGEM - Uromyces appendiculatus (Pers.) Unger.

A ferrugem do feijoeiro pode causar danos tanto mais severos quanto mais cedo ocorrer no ciclo da cultura. E uma doença de ampla distribuição, sendo mais comum em regiões tropicais úmidas e subtropicais. Epidemias severas são favorecidas por ocorrência regular de orvalho e temperaturas moderadas.



Sintomas - Os sintomas podem ocorrer nas vagens e hastes, mas predominam nas folhas, sendo visíveis cerca de 6 dias após a infecção na forma de pequenas pontuações esbranquiçadas e levemente salientes. Estas pontuações aumentam ligeiramente em diâmetro e tornam-se amarelas. Aos 7-9 dias as lesões rompem-se, formando pústulas pardo-avermelhadas. Cercado 10-12 dias após a infecção, observam­se os sintomas típicos, caracterizados por pústulas de 1-2 mm de diâmetro, com abundante produção de uredósporos, comumente circundados por halo clorótico (Prancha 34.10).

Etiologia - Uromyces appendiculatus pertence à subdivisão Basidiomycotina. É um parasita obrigado, macrocíclico e autóico. No entanto, picniósporos o aeciósporos são raramente vistos na natureza. Nas nossas condições, onde é possível o cultivo do feijoeiro durante praticamente todo ano, o fungo sobrevive na fase uredial.

Uredósporos são de coloração marrom-alaranjada, unicelulares, elipsóides ou globosos, medindo 20-30 x 20-26 μm, com parede ornamentada medindo 1-2 μm de espessura. Os teliósporos podem ser formados no final da estação de cultivo, em resposta a estímulos de temperatura, luze umidade. Possuem coloração marrom-escura, dimensões de 28-38 x 20-36 μm, formato ovóide ou elipsóide, são unicelulares e apresentam pedicelos hialinos. A parede é grossa e lisa, medindo 2-4 μm.

Os uredósporos são disseminados pelo homem, implementos, animais e principalmente pelo vento. Podem sobreviver entre as estações de cultivo, iniciando nova epidemia quando as condições forem favoráveis. A penetração dá-se pelos estômatos, após o tubo germinativo entrar em contato com as células estomáticas e desenvolver apressório. Os uredósporos germinam em 6-8 horas em temperaturas entre l6-250C. Temperaturas acima de 320C podem inibir este processo. Condições ideais para a infecção são temperatura entre 17 e 270C e umidade relativa maior que 95% por 10 a 18 horas. A máxima liberação de uredósporos ocorre sob períodos de umidade relativa menor que 60% e temperatura ligeiramente maior que 210C durante o dia, precedidos por umidade relativa alta ou chuva durante a noite anterior. O patógeno também pode infectar outras espécies de Phaseolus e Vigna spp. O fungo apresenta grande número de raças fisiológicas; mais de 200 já foram identificadas em todo o mundo.

Controle - Recomenda-se a rotação de cultura, remoção de restos culturais e eliminação de plantas voluntárias hospedeiras visando a redução do inóculo inicial. O ajuste da época de plantio de modo a evitar ocorrência de longos períodos de umidade e temperaturas favoráveis à infecção durante o pré-florescimento ou florescimento tem reduzido os danos causados pela doença em algumas regiões. O controle da ferrugem através da resistência genética é prejudicado devido à grande variabilidade patogênica do agente causal. No entanto, algumas variedades como IAPAR-14, JAC­Maravilha, IAC-Una, Ouro Negro, Vermelho-2 157, Ouro, Meia Noite, Rudá e Aporé apresentam resistência. O controle químico deve ser realizado com o aparecimento das primeiras pústulas, em regiões de alta incidência. Produtos como oxicarboxin, bitertanol, tebuconazole e informe são eficientes no controle da doença. O inseticida cartap também é eficiente, mostrando ação erradicante sobre o patógeno.
OÍDIO - Erysiphe polygoni DC (Oidium sp.)

O oídio pode afetar toda a parte aérea do feijoeiro. Ocorre sob condições de temperatura moderada e baixa umidade, comuns em plantios tardios na safra da seca ou no outono. Nestas condições, a doença pode assumir importância econômica quando a infecção ocorrer antes do florescimento. Os danos econômicos são mais severos se a doença ocorrer no início do ciclo da cultura.



Sintomas - Sintomas iniciam-se Como pequenas manchas ligeiramente mais escuras na face superior da folha, que em seguida ficam cobertas por um crescimento branco e pulverulento, constituído por micélio e esporos do fungo. A folha inteira pode ser coberta pelo micélio branco, causando senescência prematura. O patógeno pode atacar ramos e vagens, tornando as últimas mal formadas e menores. Quando o crescimento pulverulento do fungo é removido, o tecido afetado apresenta coloração parda ou púrpura.

Etiologia - Erysiphe polygoni pertence à subdivisão Ascomycotina e possui grande número de hospedeiros. A forma assexual corresponde ao gênero Oidium. O fungo produz micélio septado, hialino, ramificado, com hifas que penetram nas células epidérmicas e produzem haustórios. Os conidióforos são curtos, com conídios cilíndricos a ovalados, unicelulares, hialinos, produzidos em cadeia, com 30-45 x 10-20 μm. O cleistotécios é primeiramente claro, tornando-se marrom quando maduro e medindo 90-150 μm de diâmetro. Os ascos, com dimensões de 50-75 x 26-40 μm, apresentam ascósporos hialinos, elípticos ou ovóides, medindo 20-30 x 10-12 μm. O fungo apresenta várias raças fisiológicas.

Os conídios são facilmente disseminados pelo vento, chuva ou insetos. O fungo pode ser transmitido pela semente, mas esta tem pouca importância como agente de dispersão. Períodos chuvosos são desfavoráveis à produção de esporos. Estes podem infectar a planta em qualquer fase de desenvolvimento, mas raramente a doença ocorre antes das fases finais do ciclo da cultura. Incidências nas fases de florescimento e formação de vagens necessitam de medidas de controle.



Controle - De maneira geral, esta doença não requer o uso de medidas específicas de controle mas, havendo necessidade, o controle químico com triforine, tiofanato metílico + chlorothalonil e tebuconazole tem se mostrado eficiente. Em regiões de incidência precoce e rotineira da doença, a rotação com espécies não hospedeiras como cereais e milho pode ajudar a reduzir o inóculo inicial. Não há disponibilidade de genótipos resistentes uma vez que a doença não tem recebido destaque em programas de melhoramento.
MANCHA DE ALTERNARIA - Alternaria alternata (Fr. :Fr) Keissl. (syn. A. tenuis Nees); A. brassicae (Berk.) Sacc. f. sp. phaseoli C. Brun; A. brassicicola (Schwein.) Wiltshire.

Esta doença afeta a parte aérea do feijoeiro, sendo considerada, até pouco tempo, de importância secundária. Recentemente, no entanto, tem sido relatada em algumas regiões do Brasil.



Sintomas - Sintomas manifestam-se inicialmente como pequenas manchas irregulares, aquosas, nas folhas e vagens. Nas folhas, as lesões crescem e adquirem formato geralmente circular e coloração marrom-avermelhada (Prancha 34.11). Em alguns casos, observa-se a presença de anéis concêntricos no centro da lesão, podendo o tecido secar e cair, deixando um furo no centro da lesão. E comum a presença de halo clorótico ao redor das lesões. As lesões podem coalescer, originando manchas maiores de formato irregular. Na vagens, as manchas são pequenas e escuras. As sementes afetadas apresentam descoloração cinza e riscas marrons. A doença afeta a qualidade das sementes, reduzindo a germinação. Quando os tecidos afetados atingem a maturidade, o fungo cresce e esporula profusamente sobre a superfície dos mesmos, produzindo um mofo negro bastante visível.

Etiologia - Esta doença é causada por fungos do gênero Alternaria. No Canadá, Alternaria alternata é a principal espécie. No Estado de São Paulo, isolados morfologicamente semelhantes a Alternaria cichori e A. carthami foram identificados. Estas duas espécies podem ser transmitidas através das sementes, afetando a germinação.

A. alternata apresenta conidióforos escuros, curtos e septados, com uma cadeia única ou ramificada de conídios. Estes são escuros, apresentam formato elíptico com 10-20 x 20-40 μm. Este fungo estabelece-se epifiticamente durante o início do ciclo do feijoeiro, colonizando a cavidade estomática e provavelmente nutrindo-se de exsudatos foliares. É um parasita fraco, cuja população aumenta com a senescência natural dos tecidos. Sobrevive saprofiticamente sobre restos de cultura de várias espécies, incluindo plantas daninhas. Pode também ser encontrado sobre o feijoeiro durante todo o ciclo da cultura e também sobre plantas daninhas. Contudo, é geralmente sobre os tecidos maduros, ao final do plantio, que o patógeno se desenvolve, sendo favorecido por condições de alta umidade.

Controle - Uma das principais medidas de controle é regular a umidade das sementes. A colheita deve ser feita em período seco e assim que as plantas entram em maturação fisiológica. As sementes colhidas com alto teor de umidade devem ser secas rapidamente e armazenadas em local ventilado e com temperaturas baixas. Lotes de sementes com diferentes teores de umidade não devem ser misturados. Alguns cultivares como Goiano Precoce, Jalo Precoce, Novo Jalo, IAC-Carioca e Cerro Azul apresentam maior nível de resistência à doença. A doença pode ainda ser controlada com iprodione, mancozeb, trifenil acetato de estanho e trifenil hidróxido de estanho.

AMARELECIMENTO DE FUSARIUM - Fusarium oxysporum Schlecht. f. sp. phaseoli Kendrick & Snyder

Esta doença, também denominada murcha de Fusarium, tem se tornado mais importante em algumas regiões do Brasil devido ao plantio sucessivo do feijoeiro. Foi constatada pela primeira vez na Califórnia, em 1928, sendo considerada uma doença importante em parte dos Estados Unidos. O fungo ocorre também em outros países da América Latina. Esta doença predomina em regiões de temperaturas mais altas e períodos de seca.



Sintomas - O fungo penetra pelo sistema radicular, causando descoloração dos vasos. O principal sintoma reflexo é o amarelecimento progressivo das folhas, das inferiores para as superiores. Com o desenvolvimento da doença, as folhas adquirem um tom amarelo-claro, entrando em senescência prematura. Quando plantas jovens são afetadas, observa-se redução do desenvolvimento e nanismo. A perda da turgescência nem sempre é visível em condições de campo. O crescimento do fungo no interior dos vasos pode dar ao tecido vascular coloração pardo-avermelhada. A doença pode afetar apenas parte das folhas ou ramos, devido à localização dos vasos colonizados. Se a infecção é severa, a planta seca e morre e, sob condições de alta umidade, desenvolvem-se sobre o caule estruturas de coloração rosada, constituídas de micélio e conídios do patógeno.

Etiologia - Fusarium oxysporum f. sp. phaseoli pertence à subdivisão Deuteromycotina. Produz macroconídios fusóides, ligeiramente curvos, com mais de 2 septos, medindo 3-6 x 25-35μm. Os microconídios são elípticos e os clamidósporos hialinos, intercalares ou terminais, medindo 2-4 x 6-15 μm. A penetração do patógeno ocorre geralmente próxima à ponta das raízes, mas pode ocorrer também por ferimentos e aberturas naturais.

Temperaturas ao redor de 200C favorecem a doença. O fungo é disseminado de um campo para outro principalmente através de sementes contaminadas, como esporo aderido à superfície da mesma. A disseminação pode ser feita também por vento e água de irrigação, que transportam partículas de solo infestado e conídios produzidos sobre a planta morta. O patógeno sobrevive no solo como saprófita em restos de cultura. A produção de clamidósporos garante sua sobrevivência por vários anos. Foram determinadas, até o momento, 3 raças fisiológicas do fungo procedentes dos Estados Unidos, Brasil e Colômbia. Não foi detectada, até agora, outra raça que não a brasileira em nossas condições.



Controle - Recomenda-se evitar a introdução do patógeno na área através do tratamento das sementes com benomyl + thiram, além de evitar a utilização de máquinas e implementos que venham de áreas infestadas. Em áreas onde a doença já ocorre, a rotação de cultura com plantas não hospedeiras ajuda a diminuir a quantidade de inóculo e a severidade da doença. Deve-se também queimar os restos de cultura quando houver presença do patógeno. Em solos ácidos, a calagem, aliada a uma adubação equilibrada, tem reduzido os danos causados pelo patógeno, já que a calagem eleva o pH do solo e aumenta a utilização de nutrientes pelas plantas além de estimular o desenvolvimento de microrganismos antagônicos ao patógeno. As variedades Rio Tibagi, FT-Tarumã, IAPAR-20, IAPAR-44, IAPAR-31, IAPAR-14, Aporé, Negrito 897, Rico 1735 e Milionário 1732 apresentam bom nível de resistência.
PODRIDÃO RADICULAR - Fusarium solani (Mart.) Sacc. f. sp. phaseoli (Burk.) Snyder & Hansen

Esta doença ocorre na Europa, América Latina e Estados Unidos, onde já foram constatadas reduções de 86% na produção. A podridão radicular dificilmente causa grandes danos em plantas não estressadas, mas pode comprometer a produção em situações de reduzido crescimento radicular devido à seca ou encharcamento. E particularmente importante em áreas de cultivo intensivo de feijoeiro e de solo compactado.



Sintomas - Sintomas iniciais compreendem estrias longitudinais de coloração avermelhada no hipocótilo e raiz primária de plântulas jovens. A seguir, surgem lesões avermelhadas, de formato irregular, que podem coalescer com o desenvolvimento da doença, tornando-se marrons, sem margens definidas e estendendo-se até a superfície do solo. Observam-se então, na raiz primária, fissuras longitudinais que tornam-se necróticas. A necrose é restrita às células do córtex. As raízes secundárias são geralmente destruídas, podendo haver o desenvolvimento de raízes adventícias acima da área lesionada.

Quando a planta consegue desenvolver novas raízes, a produtividade é pouco afetada. No entanto, quando o crescimento das raízes é limitado, o patógeno pode destruir todo o sistema radicular. O resultado é um estande irregular, formado por plantas subdesenvolvidas, com as folhas prematuramente senescentes. Plantas severamente afetadas são facilmente retiradas do solo.



Etiologia - Fusarium solani f. sp. phaseoli é um fungo da subdivisão Deuteromycotina. Produz macroconídios de 5,1-5,3 x 44-55 μm com 3 a 4 septos, raramente 5, pouco curvos e com as pontas arredondadas ou ligeiramente afiladas. Os microconídios são ovais e difíceis de serem observados. Os clamidósporos, com 6 a 16 μm de diâmetro, são globosos, terminais ou intercalares, isolados ou em cadeias curtas. Os clamidósporos germinam estimulados por exsudatos do hospedeiro. O fungo sobrevive próximo às raízes e sobre matéria orgânica. Já constatou-se a sobrevivência do patógeno, em solos cultivados com espécies não hospedeiras, por um período acima de 30 anos. Níveis de inóculo suficientes para causar danos parecem ser alcançados somente após o plantio sucessivo do feijoeiro. As hifas penetram diretamente ou através de ferimentos e aberturas naturais. O fungo pode ser disseminado pelo vento, água e implementos agrícolas, através de partículas de solo e restos de cultura infestados. Sementes contaminadas fazem a disseminação do patógeno a longas distâncias.

Condições favoráveis para o desenvolvimento da doença são temperaturas amenas e solos com excesso de umidade, mas a ocorrência de períodos de seca prejudicam a planta que está com o sistema radicular danificado, reduzindo bastante a produção. A severidade da doença é agravada por condições ambientais, como solos compactados e ácidos.



Controle - A principal medida de controle da podridão radicular é minimizar a compactação do solo. Devem ser adotadas práticas culturais que eliminem camadas de compactação e melhorem a estrutura do solo. Recomendam-se ainda: tratamento químico das sementes com benomyl + thiram e carboxin + thiram; utilização de água de irrigação que não venha de áreas infestadas; não utilização de implementos que venham de áreas com histórico da ocorrência da doença; plantio em solos bem drenados e fertilizados; evitar encharcamento e pouca aeração do sistema radicular em plantios irrigados.

O patógeno possui poucas espécies hospedeiras, de modo que a rotação de cultura com gramíneas ajuda a diminuir o inóculo. Além disso, a rotação com espécies que possuam alta relação C/N e forneçam matéria orgânica ajuda a conter a doença pela melhoria das condições do solo e favorecimento de microrganismos antagônicos. A resistência genética a esta doença é pouco estudada em nossas condições, mas as variedades Rio Tibagi e Bico de Ouro são citadas como resistentes.


PODRIDÃO RADICULAR DE RHIZOCTONIA - Tanatephorus cucumeris (Frank) Donk (Rhizoctonia solani Kühn)

A podridão radicular é bastante comum na América Latina e em outras regiões do mundo. E uma doença economicamente importante, sendo responsável pela diminuição do estande e redução da produção.



Sintomas - Este fungo causa lesões deprimidas, geralmente com bordos delimitados, de coloração marrom-avermelhada, na parte basal do hipocótilo e raiz principal das plantas jovens. Com o desenvolvimento da doença, as lesões tornam-se mais pronunciadas, formando cancros avermelhados. O fungo pode destruir parcialmente a raiz principal. Infecções severas podem reduzir o desenvolvimento da planta e acarretar sua morte. A infecção durante a emergência produz cancros profundos nas plântulas, que podem sofrer estrangulamento, levando ao “damping-off” de pré e pós-emergência. Plântulas são altamente suscetíveis ao patógeno e plantas adultas são menos afetadas. O fungo pode ainda afetar vagens em contato com o solo, causando lesões aquosas ou manchas marrons e ocasionando manchas amareladas ou esbranquiçadas nas sementes.

Etiologia - Rhizoctonia solani é um fungo da subdivisão Deuteromycotina. Produz micélio estéril, pardo, com ramificações em ângulo de 900, constritas no ponto de inserção e septadas logo a seguir. As células são geralmente longas e multinucleadas e alguns isolados podem produzir escleródios. A fase sexuada corresponde ao basidiomiceto Thanatephorus cucumeris.

R. solani possui um grande número de plantas hospedeiras. Alguns isolados são específicos para uma cultura, enquanto outros atacam várias espécies. Pode haver diferenças em virulência para um mesmo hospedeiro. O inóculo sobrevive no solo como escleródio ou como micélio associado a matéria orgânica ou plantas perenes. O patógeno pode ser disseminado pela semente, pelo transporte de solo e restos de cultura infestados e através da água de irrigação, chuva e implementos agrícolas.

O patógeno pode penetrar diretamente através da cutícula intacta ou através de ferimentos e aberturas naturais. A produção de enzimas celulolíticas e pectolíticas é importante para a rápida colonização do tecido hospedeiro. Temperaturas entre 15-180C são ideais para o desenvolvimento da doença. Acima de 21 0C o número de cancros é bastante reduzido. A severidade é favorecida por moderada a alta umidade no solo.



Controle - Recomenda-se rotação de cultura com trigo, aveia e milho de modo a reduzir o inóculo presente na área. O plantio seguido de feijão, algodão, batateira e tomateiro aumenta a população do fungo. Deve-se fazer aração profunda para diminuir o inóculo perto da superfície do solo e promover a rápida decomposição dos resíduos infestados. Sugere-se evitar semeadura profunda, pois aumenta o tempo para a emergência e prolonga a exposição de tecidos suscetíveis ao patógeno. Sempre que possível, o plantio deve ser feito em épocas quentes, para que haja rápida emergência e desenvolvimento das plantas. O tratamento das sementes com carboxin + thiram, benomyl + thiram, quintozene e captan deve ser feito. A eliminação de camadas de compactação também é importante, principalmente se R. solani ocorrer em associação com Fusarium solani f. sp. phaseoli.
MOFO BRANCO - Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de Bary

Esta doença ocorre em grande número de países, principalmente nas regiões de clima temperado e subtropical. E bastante destrutiva e pode ser problema sério em áreas com histórico da doença na safra irrigada de inverno. O patógeno possui mais de 300 espécies hospedeiras.



Sintomas - O fungo pode afetar toda parte aérea da planta, causando lesões inicialmente pequenas e aquosas. Estas lesões rapidamente aumentam de tamanho, tomando todo o órgão afetado. Com o desenvolvimento da doença, as partes afetadas perdem a cor, tornando-se amareladas e depois marrons, produzindo uma podridão mole nos tecidos. Sob condições de umidade, desenvolve-se, sobre as lesões, micélio branco e cotonoso do fungo (Prancha 34.12). A podridão mole provoca morte de ramos. Nesta fase, observa-se que o micélio branco apresenta engrossamentos, que são os escleródios em formação. Estes são inicialmente brancos e tornam-se negros quando maduros. Vagens afetadas podem conter escleródios e as sementes infectadas são descoloridas ou recobertas pelo micélio branco, podendo ser menores que o normal.

Etiologia - O mofo branco é causado por Sclerotinia sclerotiorum, fungo que pertence à subdivisão Ascomycotina. Produz apotécios de 2-10 mm de diâmetro, com formato chato a côncavo quando jovens. Os ascos são cilíndricos, medindo 7 a 10 μm de diâmetro por 112 a 156 μm de comprimento. Os ascósporos são elipsóides, hialinos, com dimensões de 4-6 x 9-14 μm. O patógeno forma escleródios pretos irregulares, com 2-15 x 2-30 mm, os quais podem germinar e produzir micélio ou apotécios. O fungo coloniza órgãos da planta através de ascósporos e micélio. Os escleródios germinam e produzem apotécios. Temperaturas entre 11-200C e solo úmido por mais de uma semana são condições propícias para tal. Clima frio e úmido em lavouras fechadas promovem condições para que os apotécios permaneçam esporulando por 5-10 dias. Os ascósporos são ejetados e a maioria fica aderida à parte aérea das plantas, mas alguns podem ser levados pelo vento a vários metros de distância.

A infecção geralmente ocorre na junção do ramo com o pecíolo, onde ficam aderidos pétalas ou folhas caídas. Deste modo, o início da infecção geralmente coincide com o fechamento da cultura e o florescimento, quando pétalas de flores senescentes são primeiramente colonizadas pelos ascósporos, que a seguir penetram outros órgãos. A doença desenvolve-se numa faixa de temperatura entre 5-300C, principalmente ao redor de 250C. No entanto, a umidade é o fator climático mais importante para o desenvolvimento do mofo branco. O patógeno penetra pela cutícula do hospedeiro e desenvolve-se inter e intracelularmente, causando podridão mole e aquosa. Os escleródios sobrevivem no solo por 6 a 8 anos. A disseminação do fungo ocorre por transporte aéreo dos ascósporos e transporte dos escleródios pelas sementes e água de irrigação. Sementes infectadas parecem ter papel importante no início da doença. S. sclerotiorum pode sobreviver, como micélio dormente, por 3 anos em sementes infectadas.



Controle - A rotação de cultura com gramíneas pode ajudar a reduzir o inóculo inicial. Recomenda-se ainda o plantio de sementes sadias. Uma vez que a doença é favorecida por alta umidade, deve-se ter especial atenção ao controle da água de irrigação, evitando o encharcamento. Recomenda-se procurar condições que aumentem a aeração da lavoura, facilitando a circulação do ar e a penetração dos raios solares. Assim, espaçamentos maiores, menor densidade de semeadura e cultivares com porte ereto e arquitetura aberta são medidas importantes. O uso de fertilizantes nitrogenados deve ser feito com moderação para evitar crescimento excessivo e entrelaçamento das plantas, o que aumenta a umidade. Os fungicidas benomyl, vinclozolin e procimidone têm sido eficientes no controle da doença.
MURCHA DE SCLEROTIUM - Sclerotium rolfsii Sacc.

Esta doença é também chamada de podridão do colo e está distribuída em regiões de clima tropical e subtropical, em locais onde ocorrem temperaturas altas e umidade seguida de períodos de seca. O agente causal afeta um grande número de hospedeiros em diversos gêneros de plantas cultivadas e silvestres.



Sintomas - Os sintomas iniciam-se por lesões marrons e aquosas sobre o colo. As lesões avançam, produzindo escurecimento e podridão do caule, resultando em destruição do córtex e da raiz principal. Os sintomas reflexos ocorrem na parte aérea na forma de amarelecimento das folhas baixeiras, seguindo em direção às folhas superiores. Plantas severamente afetadas têm o colo estrangulado, o que provoca murcha da parte aérea, seca, queda de folhas e morte da planta. Em condições de alta umidade, aparece um crescimento micelial branco sobre o colo da planta, que pode se desenvolver também sobre o solo adjacente. Sobre este micélio vigoroso formam-se escleródios esféricos, inicialmente brancos e posteriormente escuros. Plântulas em emergência também podem ser afetadas, provocando redução do estande.

Etiologia - Sclerotium rolfsii caracteriza-se pela produção de micélio vigoroso e grampos de conexão nas hifas. Produz escleródios globosos, pequenos, medindo 0,5-1,5 mm de diâmetro. Os escleródios podem sobreviver no solo por no mínimo 1 ano. A fase teleomórfica corresponde ao basidiomiceto Athelia rolfsii (Curzi) Tu & Kimbrough, mas este é raramente observado.

A sobrevivência ocorre através do micélio em matéria orgânica e pelos escleródios presentes no solo. Água de irrigação, implementos agrícolas, esterco e sementes podem disseminar o fungo. Os escleródios germinam entre l0-350C, mas as condições ideais para o desenvolvimento da doença são alta umidade e temperaturas ao redor de 300C. A germinação dos escleródios diminui com o aumento da profundidade no solo. A faixa de pH ideal para a germinação está entre 2,6 e 4,4, mas pode ocorrer entre 2,6 e 7,7. Além disso, a germinação é induzida pela presença de compostos voláteis que emanam de restos de cultura no solo, uma vez que o fungo necessita crescer saprofiticamente sobre substrato orgânico antes de atuar como patógeno. S. rolfsii é favorecido por ferimentos no hospedeiro, mas pode invadi-lo por penetração direta, geralmente próximo à superfíície do solo.



Controle - Algumas medidas podem ser tomadas para reduzir os danos causados pela doença, como por exemplo, a rotação de cultura com cereais para reduzir o inóculo. Deve-se eliminar plantas daninhas suscetíveis ao patógeno e destruir e incorporar os restos de cultura. O plantio deve ser feito em solos com boa drenagem, evitando-se plantios densos e em solos ácidos. A redução da severidade da doença em solos pobres e ácidos tem sido obtida através de adubação equilibrada e calagem do solo, além do uso de variedades tolerantes como Rio Tibagi.

OUTRAS DOENÇAS

Mosaico Amarelo - O sintoma mais Comum desta virose é o mosaico foliar. Dependendo da severidade da doença, pode ocorrer formação de bolhas e rugas e redução acentuada das folhas. O vírus causador do mosaico amarelo é o “Bean yellow mosaic virus” (BYMV), pertencente ao gênero Potyvirus e serologicamente relacionado ao BCMV. O BYMV distingue-se do BCMV porque pode infectar cultivares resistentes a este e não é transmitido pelas sementes. As demais características relacionadas à partícula viral e suas propriedades físicas são similares. São hospedeiras do BYMV outras leguminosas como ervilha (Pisum sativum), tremoceiro (Lupinus spp.), soja e algumas espécies de crotalaria e de gladíolo. O vírus pode ser transmitido por inoculação mecânica e disseminado nas lavouras pelas mesmas espécies de afídeos que transmitem o BCMV. Não são necessárias medidas especiais de controle para essa virose. O controle químico de outras pragas contribui para controlar os pulgões vetores do BYMV, evitando sua disseminação na lavoura. O plantio longe de lavouras de espécies hospedeiras pode também evitar eventual ocorrência do vírus em níveis prejudiciais.

Mosaico Comum da Soja - Os sintomas em feijoeiro são similares, embora mais severos que aqueles induzidos pelo mosaico comum do feijoeiro. O vírus do mosaico comum da soja, “Soybean mosaic virus” (SMV) é também similar ao BCMV. Estes vírus não são distinguíveis através das características morfológicas e propriedades físicas das partículas. A diferença básica está na capacidade do SMV causar doença tanto na soja como no feijoeiro. Os cultivares resistentes ao BCMV também os são ao SMV. Entretanto, alguns cultivares do grupo manteiga, suscetíveis ao BCMV, como Jalo, Goiano Precoce e Carnaval, são resistentes ao SMV, reagindo apenas com lesões locais. Devido à similaridade com o BCMV, as mesmas medidas de controle recomendadas para este são também adequadas para o SMV, acrescentando-se neste caso, o plantio do feijoeiro distante de lavouras de soja infectadas com o SMV.

Mosaico Anão - E uma virose causada pelo vírus da clorose infecciosa das malváceas. Embora sua distribuição seja muito ampla, podendo ocorrer no feijoeiro em qualquer parte do Brasil, sua incidência tem sido baixa, entre 2 a 5%. Somente em alguns casos, quando ocorrem surtos elevados de mosca branca, têm-se observado maiores incidências em algumas regiões. Sua ocorrência coincide com a época do mosaico dourado e às vezes ocorre em infecção mista com este. A virose caracteriza-se pela redução drástica no desenvolvimento da planta, com brotações axilares de tamanho reduzido o que confere a aparência de planta anã. Os internódios são curtos e as folhas formadas após a infecção são pequenas, às vezes encarquilhadas, curvadas para baixo e cloróticas. As folhas basais, mais desenvolvidas, normalmente também apresentam rugosidade, curvamento para baixo e coloração verde-escura, com manchas amareladas. A produção de vagens é bastante reduzida e estas são malformadas, com pouco ou nenhum grão. Quando ocorre infecção tardia, após certo desenvolvimento da planta, a haste principal apresenta internódios quase normais, mas as brotações axilares são malformadas de internódios curtos e folhas miúdas. O vírus causador do mosaico-anão é um geminivirus, transmitido pela mosca branca, originário de malváceas da vegetação espontânea do gênero Sida spp. (guanxumas). Não é transmitido através das sementes do feijoeiro. Também não é transmitido de malváceas para feijoeiro por inoculação mecânica. E transmitido por mosca branca de plantas de Sida para o feijoeiro, mas dificilmente é transmitido de feijoeiro para feijoeiro, sendo essa uma das razões de sua baixa incidência nas lavouras. As medidas de controle recomendadas para o mosaico dourado também são eficientes para o vírus do mosaico-anão.

Encarquilhamento das Folhas - Esta doença caracteriza-se por apresentar folhas deformadas, encarquilhadas, com lesões cloróticas ou necróticas. As deformações são resultantes do crescimento desigual dos tecidos foliares provocado pelas lesões. As folhas e a planta têm seu crescimento reduzido, podendo ocorrer desenvolvimento de brutos axilares também encarquilhados. A virose é causada por um vírus do gênero Geminivirus, proveniente do gênero Euphorbia spp., conhecida comumente como amendoim-bravo. O vírus tem como vetor a mosca branca e, apesar das altas populações desse inseto e de plantas de amendoim-bravo com sintomas de mosaico nas proximidades das lavouras, a transmissão do vírus dessas hospedeiras para o feijoeiro é infreqüente. O vírus não é transmitido pela semente do feijoeiro e nem do amendoim-­bravo.

Mosaico do Sul - Os sintomas apresentados por essa virose variam de acordo com os cultivares do feijoeiro e estirpes do vírus. No caso de infecção sistêmica, as plantas apresentam mosaico de severidade variável. No caso de infecção localizada, surgem lesões necróticas e redução no desenvolvimento da planta. A infecção pode ainda ser assintomática. O vírus causador pertence ao gênero Sobemovirus, nome este derivado das iniciais em inglês “Southern bean mosaic virus” (SBMV). É constituído de partículas isométricas de 25-30 nm de diâmetro e pode ser transmitido através das sementes do feijoeiro em baixa porcentagem. É facilmente transmissível por inoculação mecânica e tem como vetor besouros dos gêneros Diabrotica e Cerotoma. Para evitar possíveis incidências em níveis prejudiciais, deve-se evitar o uso de sementes produzidas em lavouras afetadas pela virose, fazer controle químico das pragas ou usar cultivares resistentes ao vírus.

Vira-Cabeça - É caracterizada por manchas e círculos cloróticos ou necróticos nas folhas primárias e trifolioladas, as quais apresentam-se encarquilhadas ou curvadas para baixo e com tamanho reduzido. A planta também sofre redução acentuada em seu desenvolvimento. É uma virose cansada por espécie do gênero Tospovirus, de partículas esferoidais, medindo de 80 a 120 nm de diâmetro. E transmitido de plantas da vegetação espontânea como a beldroega (Emilia spp. e Sonchus sp.) para o feijoeiro por tripes, principalmente do gênero Frankliniella. Sua taxa de transmissão para o feijoeiro também é baixa, sendo maior nas épocas mais quentes do ano e quando há alta pressão de inóculo. O vírus não é transmitido pelas sementes do feijoeiro, mas pode ser transmitido facilmente por inoculação mecânica. Embora a transmissibilidade do vírus para o feijoeiro seja baixa, precauções devem ser tomadas no sentido de evitar ou eliminar fontes de inóculo em plantios em condições de temperaturas elevadas.

Nó Vermelho - O sintoma característico no feijoeiro é a ocorrência de necrose de coloração parda ou avermelhada nos nós da planta. A necrose pode progredir e tomar grande parte do caule, ramos e pecíolos e, em casos mais severos, causa morte da parte apical da planta. Estes sintomas podem manifestar-se também nas folhas, como necrose parda das nervuras ou como lesões necróticas anelares. Nas vagens, podem ocorrer manchas pardas de diferentes tamanhos, às vezes tomando grande parte da sua superfície. Esta virose é cansada pelo vírus da necrose branca do fumo (“Tobacco streak virus”) o qual também causa a doença da soja denominada de “queima do broto”. O vírus pertence ao gênero Ilarvirus e é constituído de partículas isométricas de 20-30 nm de diâmetro. E transmitido mecanicamente e pelas sementes. O vírus é transmitido por tripes, provavelmente da espécie Frankliniella sp. Uma erva da vegetação espontânea, a cravorana (Ambrosia polystachya D.C.), é hospedeira do vetor e provavelmente também é reservatório do vírus. Outro provável reservatório do vírus é Nicandra physaloides, a qual é suscetível ao vírus e pode perpetuá-lo através das sementes. Várias outras espécies cultivadas, como algodão, alface, girassol, fumo, batateira, tomateiro e Crotalaria juncea são hospedeiras do vírus. Em regiões onde forem constatadas ocorrências da virose, deve-se eliminar possíveis reservatórios do vírus da vegetação espontânea ou evitar o plantio próximo a outras lavouras que contenham o vírus.

Complexo virótico - Viroses que normalmente não causam prejuízos, quando ocorrem individualmente, podem elevar as perdas quando ocorrem simultaneamente em infecção mista. Ocorrência dessa natureza, que tem causado prejuízos em algumas regiões, é a infecção mista ou dupla de alguns dos vírus descritos e o BGMV. O sintoma mais comum resultante da infecção mista é o “superbrotamento”. Esse sintoma é caracterizado por redução drástica da planta, excesso de brotações axilares, também de tamanhos reduzidos, e produção de folhas miúdas e malformadas. A produção das plantas é muito baixa ou nula. Infecções mistas têm sido problema sério em condições de densas populações da mosca branca e outros insetos que transmitem os outros vírus. Têm sido observadas com freqüência no Norte do Paraná, na safra da seca. Os vírus identificados como um dos componentes da infecção dupla foram o BSMV, o vírus do mosaico em desenho e o vírus do mosaico anão. BGMV tem sido um dos componentes constantes das infecções duplas. A infecção dupla entre o BGMV e o vírus do mosaico anão pode ser temporária porque pode haver supressão deste segundo vírus pelo BGMV. Nesse caso, os sintomas de superbrotamento podem desaparecer e predominar os sintomas de mosaico dourado. O mesmo tipo de controle recomendado para o BGMV pode ser também recomendado para o caso de infecção mista com outros vírus. A associação das medidas de controle específicas para as viroses envolvidas também é recomendada.

Podridão Cinzenta do Caule - Macrophomina phaseolina (Tassi) Goidanich. Esta doença ocorre em vários países em áreas de clima quente e períodos de seca. O fungo afeta também soja, sorgo, milho, algodão, P lunatus e várias outras espécies cultivadas. No Brasil, é uma doença de importância secundária, restrita a regiões de temperaturas altas durante vários dias seguidos. Os sintomas iniciam-se com lesões irregulares na haste da planta, ligeiramente deprimidas e escuras. As lesões adquirem coloração cinza e pode ocorrer clorose, murcha e morte de ramos ou de toda a planta. Com o desenvolvimento das lesões, pode haver enfraquecimento do caule, resultando em quebra da planta. Em ataques severos, observa-se em lesões velhas a presença de numerosos pontos negros, formados por picnídios e escleródios do patógeno. Sementes contaminadas, ou plantio de cultivares altamente suscetíveis em solos infestados, podem produzir sintomas de “damping-off” de pré ou pós-emergência. O agente causal pode sobreviver no solo como escleródio ou em restos de cultura em picnídios. A disseminação ocorre através de implementos agrícolas, águas de irrigação, vento, animais, além de sementes contaminadas. Temperaturas de 270C ou mais, por vários dias, além de estresse hídrico, favorecem a doença. Medidas de controle incluem o uso de sementes sadias, eliminação de restos de cultura infestados e rotação com espécies não hospedeiras.

Podridão Radicular de Pythium - Pythium spp. Este fungo possui várias espécies que podem afetar o feijoeiro: P ultimam, P. irregulare e P. paroecandrum, que são mais ativos em temperaturas abaixo de 200C, e P myriotylum e P. aphanidermatum que preferem temperaturas entre 20-350C. Pythium é um habitante do solo, sobrevivendo saprofiticamente e principalmente na forma de oósporo. O patógeno produz “damping-off” de pré e pós-emergência. Em plantas jovens, provoca lesões inicialmente aquosas e depois necróticas no colo, destruindo as raízes e matando a planta. Infecções fracas em plantas mais desenvolvidas podem resultar em podridão de radicelas e menor sistema radicular. Infecções severas, quando não matam a planta, provocam subdesenvolvimento, clorose, murcha e redução da produção. A doença é mais severa em solos úmidos, sendo comum em áreas com excesso de umidade. A disseminação ocorre principalmente por água e equipamentos, que transportam solo infestado e restos de cultura. Medidas de controle incluem plantar em solo bem drenado, evitar tratos culturais que provoquem danos ao sistema radicular, reduzir a compactação do solo, fazer plantio menos denso e mais raso, evitar excesso de irrigação logo após a semeadura, rotar com espécies não hospedeiras e tratar sementes com metalaxyl.

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DOENÇAS DA FIGUEIRA

(Ficus carica L.)

S. R. Galleti & J. A. M. Rezende



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