Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas




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BIBLIOGRAFIA

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DOENÇAS DO COQUEIRO

(Cocos nucifera L.)

R. L. R. Mariano

O coqueiro (Cocos nucifera L.) pertence à família Palmae, da classe Monocotyledonae. Possui duas variedades principais, a gigante e a anã, sendo a última dividida em três subvariedades: verde, vermelha e amarela. Além disso, existem vários híbridos, alguns dos quais introduzidos no Brasil, provenientes da Costa do Marfim. É uma cultura que vem aumentando sua contribuição na formação do valor bruto da produção agrícola no Norte e Nordeste. O coqueiro tem usos e finalidades variados, destacando-se nas áreas de alimentação, habitação, movelaria, indústria de cosméticos, sabão, fibra e artesanato. Segundo a FAO, o Brasil conseguiu aumentar sua participação na produção mundial de 0,9% (1973-1976) para 1,9% (1990-1991), passando do 140 para o 90 lugar no “ranking” internacional. Estima-se que a área cultivada com coqueiro atualmente no Brasil está entre 280 e 300.000 ha. Analisando-se cada estado, observa­se que o Pará, no período de 1977 1992, obteve a maior produtividade, chegando naquele último ano a 11.018 frutos/ha. Já os Estados do Rio Grande do Norte, Maranhão, Pernambuco, Alagoas e Bahia alcançaram entre 3.000 e 5.000 frutos/ha. As produtividades mais baixas foram observadas na Paraíba e em Sergipe (2.000 a 2.700 frutos/ha). Esta baixa produtividade pode ser atribuída a diversos fatores, dentre eles o manejo da cultura, o plantio de variedades inadequadas, distribuição irregular de chuvas e, também, ocorrência de pragas e doenças. Entre as doenças que afetam o coqueiro no Brasil, as mais importantes são: lixa-pequena, queima-das-folhas, anel vermelho e murcha-de-Phytomonas.


CADANG-CADANG” - “Coconut cadang-cadang viroid” - CCCVd

Nas Filipinas, um dos maiores produtores mundiais de coco, a doença já causou a perda de mais de 30 milhões de plantas. Cadang-cadang, em dialeto filipino, significa “morrendo-morrendo” ou “morrendo lentamente”. Perdas em dólares na produção de copra (amêndoa de coco seca) apontam esta doença como a mais importante dentre as causadas por viróides e uma das mais devastadoras em todo o mundo. Uma doença similar, chamada tinangaja, ocorre em Guam. Embora com alguns sintomas distintos, o viróide que causa tinangaja apresenta 64% de homologia com o viróide do cadang-­cadang. Ambos ainda não foram constatados no Brasil.



Sintomas - Os sintomas podem ser observados em três diferentes fases. Na primeira fase, as folhas jovens apresentam manchas cloróticas, amarelas ou alaranjadas, irregulares translúcidas e pequenas (0,5 a 1,5 mm). As nervuras dos folíolos podem apresentar clareamento característico, embora não pronunciado. Os frutos tornam-se menores, mais numerosos, arredondados e com escarificações escuras na região equatorial da casca. Na segunda fase, as inflorescências tornam-se necróticas e estéreis, cessando a frutificação. Algumas vezes, flores femininas não formam frutos, ou estes não conseguem amadurecer. Posteriormente, são formadas apenas flores masculinas, as quais finalmente deixam de ser emitidas. O pecíolo e os folíolos tornam-se quebradiços. As lesões nas folhas tornam-se maiores e mais freqüentes. Na terceira fase, ocorre confluência de lesões, que são maiores nas folhas mais velhas. A coroa apresenta-se clorótica e as folhas são reduzidas em tamanho e número pela queda anormal das folhas mais velhas, enquanto as mais jovens apresentam-se eretas, quebradiças e mais verdes que o normal. Eventualmente, o olho da planta morre e as folhas caem, deixando o estipe nu. As raízes, que podem estar infectadas desde o início, apresentam podridão. A morte da planta ocorre geralmente 8 a 15 anos após o aparecimento dos primeiros sintomas.

Plantas com menos de 10 anos são raramente infectadas e a incidência da doença aumenta em coqueiral com idade de até 40 anos, permanecendo constante daí por diante. No caso da doença tinangaja, os frutos tornam-se caracteristicamente pequenos, alongados, sem polpa e mumificados.



Etiologia - O agente causal do cadang-cadang é o “Coconut cadang-cadang viroid” (CCCVd). Sua menor forma molecular infecciosa tem 246 ou 247 nucleotídeos e ocorre no tecido foliar no estádio inicial da doença, sendo substituída pela forma maior, com 287 a 301 nucleotídeos, nos estadias intermediário e final. Esta última forma surge da duplicação de parte da seqüência da forma inicial. Nas inflorescências, no meristema, nas folhas de várias idades e nas raízes do coqueiro, o viróide ocorre como monômero ou dímero. Ambos são moléculas de RNA de fita simples, circulares ou lineares. E o menor patógeno conhecido, sendo biologicamente distinto dos outros viróides. E transmitido mecanicamente por injeção sob alta pressão em plântulas, onde é detectável 6 a 1 8 meses após a inoculação. Sintomas típicos de manchas foliares são observados 1 ano após a inoculação, acompanhados de enfezamento e ausência de florescimento e frutificação. Na natureza, a disseminação por ferramentas de corte (para poda e colheita) é a mais provável, embora seja também disseminado por sementes infectadas, em percentagem de 0,3%. O transporte de qualquer parte da planta infectada é proibido por legislação fitossanitária. Existem algumas evidências de que o agente causal pode sobreviver em ervas daninhas, sendo citada Elephantopus mollis.

Além do coqueiro, o patógeno infecta o dendezeiro (Elaeis guineensis Jacq.) e outras palmeiras, como Adonidia merrilli Becc., Areca catechu L., Caryota cumingii Lodd., Chrysalidocarpus lutescens Wendl., Corypha elata Roxb, Livistonia rotundifolia (Lam.) Mart. e Pandanus coplandi Merrill.

São fatores predisponentes à doença solos pobres e má nutrição do hospedeiro. Sua incidência é negativamente correlacionada com a altitude. Nas Filipinas, a diagnose do cadang-cadang é feita através da técnica de hibridização com sondas moleculares específicas. O viróide pode ser detectado na inflorescências, meristemas, folhas e raízes de plantas infectadas.

Controle - Inicialmente a exclusão deve ser posta em prática, recomendando-se a indexação, meio de sondas moleculares, do germoplasma a ser movimentado entre países. Para controle do cadang-cadang, recomenda-se a manutenção da cultura limpa, com remoção de plantas daninhas, além da erradicação e queima das plantas doentes. Nas Filipinas, a prática dessa última medida não tem surtido efeito, o que pode ser explicado pela não-erradicação de plantas infectadas assintomáticas. Com a técnica de indexação, que consegue detectara viróide em plantas sem sintomas, espera-se eliminar completamente os focos de infecção pela destruição das fontes de mácula. Recomenda-se, ainda, a desinfestação do facão usado na poda e/ou colheita em solução concentrada de carbonato de sódio (Na2CO3), visando degradar o viróide e evitar sua disseminação. Apesar de não existirem variedades comprovadamente resistentes ou tolerantes, é muito importante, a exemplo das Filipinas, o replantio com as variedades anã de Tambolilid, Mawa Precoce ou mudas originadas de plantas que resistiram ao cadang-cadang.

AMARELECIMENTO LETAL - Phytoplasma palmae

Foi detectado na Jamaica em 1872, tendo causado perdas de 100.000 frutos por ano, principalmente no cultivar suscetível Gigante da Jamaica, o qual foi praticamente eliminado daquela região. É considerada doença importante porque dissemina-se rapidamente e afeta mais de 30 diferentes tipos de palmeiras, não tendo controle efetivo até o presente momento. O amarelecimento letal já foi constatado nos seguintes países e localidades: Cuba, Haiti, República Dominicana, Jamaica, ilhas Caiman, Bahamas, México, Belize, Flórida e Texas. Em alguns países da África tem sido relatada uma doença similar. No Brasil ainda não existe relato do amarelecimento letal. No entanto, Kitajima (1994) alerta para a possibilidade dessa doença atingir o Brasil e vir a causar grandes prejuízos a diversas culturas de palmáceas, tendo em vista a continuidade territorial entre a América Central e a América do Sul.



Sintomas - Os sintomas diferem nas variedades gigante e anã. Na gigante, os sintomas ocorrem cerca de 114 a 405 dias após a infecção, consistindo inicialmente da queda prematura da maioria dos frutos jovens. O fruto caído tem a extremidade peduncular encharcada, de coloração marrom a preta. As espatas abrem-se, revelando espádices com extremidades necrosadas, em contraposição a plantas sadias, onde as inflorescências são de coloração creme a amarela. Após a perda dos frutos, a folhagem mais velha apresenta amarelecimento, que progride rapidamente para as folhas mais jovens, atingindo toda a coroa. Em alguns casos pode ocorrer o amarelecimento único da folha-flecha no centro da coroa. Folhas amareladas permanecem túrgidas, eventualmente ficam de coloração marrom, dessecam e ficam penduradas, formando uma saia em torno do estipe. Simultaneamente, ocorre extensiva necrose das raízes e morte do meristema apical, seguidas pelo colapso da folha-flecha recém-emergida. Segue-se a podridão do olho, causada pela invasão de insetos e microrganismos secundários, caracterizada pelo odor desagradável, sobrevindo a queda de todas as folhas, deixando, finalmente, o estipe nu. Plantas infectadas morrem 3 a 5 meses após o início dos sintomas. Os sintomas na variedade anã também incluem a queda prematura de frutos e necrose das inflorescências, seguidas, no entanto, por bronzeamento ou coloração marrom das folhas ao invés de amarelecimento. Os sintomas intermediários na variedade resistente Anão Amarelo da Malásia assemelham-se à murcha generalizada e, freqüentemente, as inflorescências atrofiam dentro das espatas que não se abrem. Os folíolos das folhas medianas e jovens curvam-se. A maioria das folhas permanece flácida e constrições pronunciadas no estipe podem ser observadas em estádios avançados da doença.

Etiologia - O amarelecimento letal é causado por um fitoplasma, anteriormente conhecido como organismo tipo micoplasma ou “mycoplasma-like organisms” (MLOs). Esses procariotos são desprovidos de parede celular e, portanto, não têm forma definida. Colonizam os vasos crivados do floema. Com base em técnicas moleculares, são colocados em um grupo monofilético na classe Mollicutes. O alto nível de concordância entre os vários estudos realizados independentemente sobre diferentes grupos de fitoplasmas e suas filogenias, levaram os especialistas no assunto, reunidos durante o X Congresso da Organização Internacional para Micoplasmologia, realizado em Bordeaux, na França, a definir que cada grupo de gene rRNA deve ser reconhecido e denominado como uma espécie distinta do novo gênero putativo Phytoplasma. O binômio latino proposto para o fitoplasma do coqueiro foi P. palmae.

O patógeno é encontrado nos tubos crivados de tecidos jovens, tecidos em desenvolvimento ou tecidos de armazenamento. São mais numerosos nas bases das folhas que não emergiram, em torno do meristema apical. Há indicação de que P palmae movimenta-se no floema, a partir do ponto de penetração para as referidas áreas de concentração. Como todo Phytoplasma, esse organismo até agora não foi cultivado “in vitro”. Há evidência de que ele seja o agente causal da doença devido à sua presença constante no floema de plantas doentes e ausência em plantas sadias. Outra evidência é a remissão de sintomas pela aplicação de tetraciclina e a não-remissão pelo uso de penicilina. Este organismo pode ser filamentoso (142 nm de diâmetro x 16 μm de comprimento) ou não (295 nm de diâmetro). Cada célula do procarioto é envolvida por uma membrana trilaminar.

Na natureza, o agente causal é provavelmente transmitido por inseto vetor, que deve se alimentar no floema. Embora a presença de P. palmae não tenha sido conclusivamente demonstrada dentro do inseto, existe evidência de que, nas Américas, Myndus crudus Van Duzee (Homoptera: Cixiidae) seja o vetor da doença. O confinamento de plantas sadias em gaiolas com insetos coletados em áreas onde ocorria a doença na Flórida resultaram em transmissão do agente causal após 36 meses, enquanto plantas protegidas permaneceram sadias. A distribuição geográfica deste homóptero também coincide com a distribuição do amarelecimento letal nas Américas. Formas imaturas de M. crudus desenvolvem-se em gramíneas e os adultos habitam as palmeiras.

Controle - A principal medida de controle para áreas onde a doença não ocorre é a exclusão através de quarentena. Injeções de oxitetraciclina HCl (100 ppm) ou tetraciclina (500 ppm) causam a remissão dos sintomas e induzem a emissão de inflorescências e folhas sadias dentro de 3 a 4 meses. O controle é mais eficiente se realizado na fase inicial da doença, recomendando-se maiores dosagens para os estádios mais avançados, com intervalo de 4 meses entre aplicações. Este tratamento só é econômico no caso de plantios ornamentais, enquanto ocorre a substituição por material genético resistente, mas não em plantios comerciais. O controle do inseto vetor pode também ajudar na redução da disseminação da doença, embora seja antieconômico em larga escala. O uso de material genético resistente é ainda a única maneira prática de solucionar o problema a longo prazo. Tanto o Anão Amarelo da Malásia como o híbrido Maypan (Anão Amarelo da Malásia x Gigante do Panamá) têm sido utilizados extensivamente para replantios na Jamaica e outros países tropicais onde a doença ocorre. Outra medida potencial para redução da disseminação da doença seria o manejo de gramíneas dentro do plantio, visando suprimir as populações de M. crudus. Isto pode ser feito substituindo a grama-de-santo-agostinho (Stenotaphrum secundatum (Walt.) Kuntze), que é citada como favorável ao vetor, na Flórida, por dicotiledôneas, principalmente leguminosas.
LIXA-PEQUENA E LIXA-GRANDE - Phyllachora torrendiella (Batista) Subileau e Sphaerodothis acrocomiae (Montagne) von Arx & Muller

A lixa-pequena foi assinalada pela primeira vez em Pernambuco em 1945 e forma um complexo com a lixa-grande, conhecido como verrugose das folhas. As lixas só existem no Brasil, sendo todas as variedades e híbridos cultivados suscetíveis em diferentes graus. Estas doenças ocorrem de forma generalizada desde o Estado do Pará até o Rio de Janeiro e têm sua importância elevada quando associadas à queima­das-folhas, causada pelo fungo Botryosphaeria cocogena (Lasiodiplodia theobromae). A lixa-pequena é mais prejudicial, por causar seca e queda das folhas inferiores, impossibilitando a sustentação dos frutos e reduzindo a produção. Em Pernambuco, Pará, Alagoas e Bahia é considerada a doença mais importante da cultura.



Sintomas - Os sintomas da lixa-pequena são observados sobre folíolos, raques, pedúnculos florais e frutos, Nos folíolos, as manchas podem ocorrer em ambas as faces, sendo inicialmente amareladas e posteriormente necróticas, de forma elíptica a losângica. Estas manchas crescem e coalescem, causando a queima dos folíolos. Os sinais da doença são pequenas verrugas formadas por intumescências estromática de coloração negra, carbonáceas, ásperas, visíveis a olho nu, as quais são responsáveis pelo nome comum da doença. Estes estromas podem estar isolados, em linha ou formando losangos nas superfícies das lesões (Prancha 26.1). Na raque, pedúnculo floral e frutos, as lesões são mais circunscritas e também apresentam os sinais estromáticos.

À medida que a doença progride, as folhas inferiores, responsáveis pela nutrição e suporte dos cachos, amarelecem e secam, tombando sobre o estipe ou caindo prematuramente, o que retarda o amadurecimento normal dos frutos, que caem aos solos ainda imaturos, prejudicando a produção. Tanto no coqueiro jovem como no adulto, a morte das folhas inferiores, juntamente com a diminuição da área fotossintética da planta, causa o abortamento dos frutos. Nas regiões onde a lixa-pequena ocorre com alta incidência, cerca de 50% das folhas podem apresentar sintomas.

A diferenciação entre a lixa-pequena e a lixa-grande pode ser feita com base na sintomatologia, pois esta última não necrosa o tecido e apresenta, como sinais, estromas maiores, que podem atingir até 2 mm de diâmetro, marrons, superficiais e facilmente destacáveis. Os sinais estão geralmente dispostos em linha na borda do folíolo, em ambas as faces do limbo ou sobre a nervura principal.

Etiologia - A lixa-pequena é causada pelo fungo Phyllachora torrendiella (sinonímias Catacauma torrendiella Batista e Sphaerodothis torrendiella (Batista) Bezerra) e a lixa-grande por Sphaerodothis acrocomiae (sinonímia Cocostroma palmicola (Speg.) von Arx & Müller). Ambos são parasitas obrigatórios.

Na lixa-pequena, nos tecidos afetados, são formados, inicialmente, picnostromas (espermogônios) irregulares, que contêm picnidiósporos (espermácias) filiformes, hialinos, que não reproduzem a doença. Posteriormente, há a produção de peritécios estromáticos, que se apresentam como crostas negras, verrugosas, opacas. Estes peritécios são, em geral, epifilos, mas podem ser anfígenos. São isolados, circulares, podendo confluir longitudinalmente, formando cordões na direção das nervuras secundárias. Os ascos são cilindro-clavados, octósporos, unitunicados, com pequeno pedicelo e medem 75 a 115 μm de comprimento por 17,5 a 27,5 μm de largura. Entre os ascos são observadas paráfises filamentosas. Os ascósporos são fusiformes, hialinos, unicelulares e medem 15 a 22,5 μm de comprimento por 7,5 a 10 μm de largura.

Na lixa-grande não há a formação de picnidiósporos. Entre os ascos também são observadas paráfises e os ascósporos, igualmente em número de oito por asco, apesar de serem igualmente unicelulares, possuem formato ovalado e coloração levemente marrom. Os estromas também podem ser encontrados na face inferior da folha, em pontos que coincidem com a Face superior.

Os ascósporos são as unidades infectivas e, embora os picnidiósporos não o sejam, são importantes para a reprodução de P. torrendiella, provavelmente atuando na fecundação do oogônio.

Ambos os patógenos sobrevivem em folhas infectadas, ainda vivas na planta, ou recentemente cortadas, ainda verdes, sendo liberados em condições de alta umidade relativa e temperaturas amenas. A disseminação dá-se, principalmente, pelo vento. Pouco se conhece a respeito da penetração destes fungos. O período de incubação de P torrendiella é, provavelmente, de 3 a 4 meses.

Condição de alta precipitação pluviométrica aumenta a liberação e disseminação dos esporos dos fungos causadores das lixas. Como conseqüência, após o período de incubação, já na época seca, observa-se, no campo, aumento do número de estromas,



Controle - Principalmente no caso da lixa-pequena, o corte e queima das folhas muito infectadas reduz a quantidade de mácula. Quando possível, indica-se o corte parcial de folhas parcialmente infectadas. Também são recomendados a roça, coroamento e calagem do solo, bem como adubação e plantio de leguminosas entre os coqueiros para permitir a fixação de nitrogênio.

O controle químico das lixas pode ser feito preventivamente pela utilização da mistura benomyl + PCNB (0,1+0,1% p.a.) ou benomyl + carbendazim (0,1 +0,1% p.a.), eficientes tanto cm coqueiros jovens como em adultos.

O biocontrole tem despertado interesse, principalmente com o uso dos fungos hiperparasitas Acremonium alternatum e A. persicinum, bem como Septofiisidium elegantulum. Além destes, outros fungos hiperparasitas têm sido isolados de estromas tanto da lixa-pequena corno da lixa-grande. No entanto, mais estudos sobre o assunto são necessários.
QUEIMA-DAS-FOLHAS - Botryosphaeria cocogena Subileau (Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griffon & Maudl).

A queima-das-folhas, também conhecida como fogo do coqueiro, ocorre de forma epidêmica em Alagoas, Bahia, Paraíba, Pará, Pernambuco, Rio Grande do Norte e Sergipe. Não há relatos da ocorrência desta doença em outros países, exceto na Guiana Francesa. A doença incide em coqueiros de todas as idades. A queima-das-folhas vem causando sérios prejuízos à cultura do Nordeste, reduzindo a produção de coco em mais de 50%.



Sintomas - Os sintomas ocorrem nas folhas inferiores, onde a necrose se inicia nas extremidades, prolongando-se em direção à raque, acarretando um sintoma conhecido como empardecimento em V. Nos folíolos surgem manchas de coloração marrom-clara a avermelhadas, de forma irregular, alongadas (Prancha 26.2), que progridem para a raque. Estas manchas podem se apresentar com estrias concêntricas, ocorrendo posteriormente necrose e seca dos tecidos. Quando atinge a raque, a doença torna-se sistêmica, acarretando seca e queda prematura das folhas mais velhas, que servem de sustentação aos cachos, os quais quebram-se e caem antes dos frutos completarem a maturação. Em estádio avançado, grande quantidade de folhas mortas podem se apresentar dobradas e presas ao estipe. Freqüentemente ocorre exsudação de goma. A redução da área fotossintética causa queda de produtividade.

Etiologia - O agente etiológica é o fungo Botryosphaeria cocogena. forma perfeita de Lasiodiplodia theobromae (=Botryodiplodia theobromae), cuja penetração) dá-se, geralmente, através das lesões das lixas ou por ferimentos. Embora Pestalotia palmarum Cke. seja freqüentemente isolado das lesões, não tem se revelado patogênico quando inoculado cm coqueiros sadios.

Os picnídios de L. theobromae são as estruturas mais encontradas sobre as lesões da queima-das-folhas no Nordeste do Brasil, enquanto no Pará ocorrem também os peritécios de Botryosphaeria. Os picnídios são escuros, ostiolados, ovóides, apresentando-se isolados ou agrupados. Os conidióforos são hialinos, curtos e simples e dão origem a apenas um conídio. Conídios imaturos são unicelulares, próximo de hialinos, com citoplasma granuloso e parede dupla, enquanto os maduros são escuros, bicelulares, ovalados e apresentam estrias longitudinais, podendo germinar pela emissão de um ou dois tubos germinativos. Os conídios medem em geral 18 a 20 μm de comprimento por 8 a 10 m de largura. L. theobromae é incapaz de penetrar diretamente no hospedeiro, sendo considerado um parasita fraco. Além do coqueiro, L. theobromae possui vários outros hospedeiros, podendo sobreviver em folhas infectadas na planta ou em decomposição no solo, sendo geralmente disseminado pelo vento. Estudo com diversos isolados do fungo mostrou que o isolado do coqueiro foi patogênico a este, mas não ao cacau, enquanto que isolados do fungo de diversas origens não foram patogênicos ao coqueiro, mas infectaram frutos de cacau. O teleomorfo B. cocogena apresenta ascostroma uniloculado, ostiolado, com vários ascos clavados, contendo oito ascósporos, hialinos ou castanhos., unicelulares, que medem 26 a 30 μm de comprimento por 11 a 15 μm de largura.



Controle - Recomenda-se à aplicação de mistura de fungicidas combinada com a eliminação periódica das folhas doentes, roça, coroamento e adubação adequada. A mistura benomyl e carbendazin (0,1 + 0,1% de p.a.) possui alta eficiência tanto em coqueiros jovens como em adultos, devendo ser aplicada a intervalos de 15 dias, 6 a 8 vezes. A aplicação é feita com pulverizador motorizado, utilizando-se 2 a 3 litros da solução por planta em coqueiros jovens ou já em produção com até 6 metros de altura. O uso do controle químico em larga escala, tanto para a queima-das-folhas, quanto para as lixas, tem implicações econômicas e práticas, que devem ser atentamente avaliadas antes de sua recomendação. Para evitar a queda dos frutos, em plantas com pouca altura, os cachos podem ser apoiados em suportes de madeira.

Apesar de não existir material resistente ao patógeno, a literatura cita o híbrido PB-141 como sendo mais tolerante à queima-das-folhas do que o Gigante do Brasil e outros híbridos.


PODRIDÃO DO OLHO - Phytophthora palmivora (Butler) Butler

A podridão do olho, também conhecida como podridão do topo, podridão do broto ou podridão de Phytophthora, foi descrita inicialmente em 1834 nas Antilhas e ocorre em todo o mundo. Quase sempre endêmica, pode, no entanto, causar epidemias e perdas de até 40% em condições ambientais favoráveis.



Sintomas - Os sintomas caracterizam-se por murcha e amarelecimento da folha-flecha e das folhas mais novas, enquanto os tecidos do palmito apodrecem, transformando-se numa massa aquosa e fétida. As plantas perdem as folhas jovens, permanecendo na copa apenas as folhas mais velhas (Prancha 26.3). Frutos afetados apresentam áreas mosqueadas necróticas, visíveis interna e externamente. Frutos jovens são mais suscetíveis, não amadurecem e caem. Frutos mais velhos usualmente amadurecem normalmente. A medida que a doença progride, os tecidos do estipe tornam-se castanho-avermelhados e os pedúnculos florais desintegram-se na sua região basal. Finalmente, ocorre a queda de todas as folhas, ficando o estipe desnudo. Folhas novas infectadas apresentam, no terço inferior, manchas necróticas, marrons, deprimidas, com 5 a 8 cm de diâmetro. Plantas entre 5 e 15 anos são mais suscetíveis ao ataque da doença.

Etiologia - A podridão do olho é causada pelo fungo Phytophthora palmivora, classe Oomycetes, ordem Peronosporales, família Pythiaceae, que possui micélio cenocítico, hialino, intercelular, com haustórios. Na superfície das lesões foliares desenvolve-se um micélio estéril e dentro dos tecidos são formados clamidósporos intercalares ou terminais. No laboratório, em câmara úmida, o fungo forma esporangióforos que sustentam esporângios, os quais medem 40-60 x 26-35 μm e originam 10 ou mais zoósporos ou emitem um tubo germinativo.

P. palmivora sobrevive por mais de 8 semanas em solo e folhas inoculadas, havendo a formação de oósporos. O patógeno é disseminado por vento acompanhado de chuva e, provavelmente, por alguns insetos. A doença é mais severa após a ocorrência de ferimentos e a infecção de tecidos íntegros não ocorre ou é rara.

P. palmivora pode sobreviver outros hospedeiros, pois infecta várias espécies botânicas, entre elas algumas de importância econômica, como cacaueiro (Theobroma cacao L.), mamoeiro (Carica papaya L.) e seringueira (Hevea brasiliensis M. Arg.).

As condições favoráveis à doença são umidade elevada, drenagem deficiente, e temperaturas entre 25 e 280C.



Controle - As medidas básicas de controle para a podridão do olho envolvem tratos culturais, como manutenção da cultura no limpo, boa drenagem, espaçamento adequado, não estabelecimento de culturas próximas a lavouras de cacau e mamão e erradicação e queima das plantas infectadas. Recomenda-se, também, o controle químico, com injeção de fungicida sistêmico fosetyl Al no estipe, embora isto não seja econômico em plantios comerciais. Fontes de resistência genética ao patógeno não são conhecidas.
ANEL VERMELHO - Bursaphelenchus cocophilus (Cobb) Baujard

O anel vermelho do coqueiro foi assinalado pela primeira vez em Trinidad, em 1906. O nematóide agente causal foi inicialmente denominado Aphelenchus cocophilus, sendo posteriormente classificado como Aphelenchoides cocophilus, Rhadinaphelenchus cocophilus e, recentemente, Bursaphelenchus cocophilus. A doença ocorre na América do Sul, América Central e várias ilhas do Caribe. No Brasil, foi relatada nos Estados de Alagoas, Bahia, Ceará, Maranhão, Pará, Pernambuco, Rio de Janeiro, Rio Grande do Norte, São Paulo e Sergipe.

A importância econômica dessa nematose deve-se ao fato da planta infectada ser rapidamente levada à morte, havendo relatos de perdas de 20 a 98%, em países da América Central. No Brasil, os prejuízos não têm sido quantificados. As palmeiras podem ser infectadas em qualquer estádio do seu ciclo, embora plantas com 3 a 10 anos tenham morte mais rápida (2 a 4 meses) do que plainas com mais de 20 anos.

Sintomas - A sintomatologia varia bastante, dependendo das condições ambientais, idade e variedade do hospedeiro. Os sintomas externos são o amarelecimento e a seca dos folíolos, das pontas para a base. Segue-se a quebra das folhas na raque, cuja base apresenta cor alaranjada ou marrom. Com o progresso da doença, as folhas inferiores apresentam-se penduradas, presas ao estipe, enquanto as mais novas permanecem eretas, embora amarelecidas e com bloqueio de crescimento. Num estádio mais avançado, ocorre o apodrecimento do meristema apical, causado por microrganismos saprófitas, seguindo-se a seca da folha mais jovem, também chamada folha-flecha. Plantas mortas apresentam o topo desnudo, ficando o estipe ereto por muito tempo. Os pedúnculos e os frutos não apresentam lesões típicas. Nas condições do Nordeste, em geral, não ocorre queda de frutos e inflorescências.

O sintoma interno ou primário é observado através de corte transversal no estipe, apresentando-se sob a forma de um anel, de coloração marrom ou vermelha, medindo cerca de 4 a 6 cm e distante da periferia cerca de 2 a 3 cm (Prancha 26.4). Em alguns casos o anel é melhor observado na base da planta; em outros, no topo, dependendo do local do início da infecção. Na maioria das vezes, a coloração vai esmaecendo em uma ou outra direção, apresentando-se ainda com uma tonalidade vermelha uniforme ou como pequeninas manchas vermelhas. Este sintoma também pode ser detectado sem haver a destruição da planta, pelo uso do trado de 3/4”, na base e topo do estipe, fechando-se os orifícios com cimento. A coloração vermelha ou alaranjada pode também ocorrer tanto no córtex das raízes como em folhas adultas, desde a base do pecíolo até uma distância de 60cm. Plantas infectadas morrem, aproximadamente, 3 a 4 meses depois do aparecimento dos primeiros sintomas. Em geral, coqueiros com 4 a 7 anos são mais suscetíveis, enquanto plantas mais jovens ou mais velhas apresentam-se mais resistentes.



Etiologia - A doença é causada pelo nematóide endoparasito Bursaphelenchus cocophilus (=Rhadinaphelenchus cocophilus), filo Nematoda, ordem Tylenchida, super-família Aphelenchoidea, família Aphelenchoididae, sub-família Aphelenchoidinae.

Tanto as fêmeas quanto os machos medem cerca de 1 mm de comprimento, sendo extremamente delgados, com região cefálica arredondada e lábios indistintos. Possuem, entretanto, dimorfismo sexual acentuado quanto à forma da cauda. Nos machos, a cauda é mais curta, afinando-se abruptamente e mostrando-se em forma de espiral, após fixação. Nas fêmeas, a cauda é mais longa, afinando-se suavemente e apresentando-se distendida, após fixação. As formas juvenis possuem cauda com extremidade aguda. A cutícula é transparente e delicada, com estrias transversais. Os órgãos sensoriais deirídios e fasmídios são ausentes. O esôfago é do tipo afelencóide, com estilete medindo cerca de 11 a 15 μm.

A disseminação do nematóide é feita através do contato entre raízes doentes e sadias e, principalmente, pelo inseto vetor. Outras formas de disseminação menos importantes são solo infestado, adubos orgânicos contaminados, facões utilizados na colheita e tratos culturais, fragmentos de tecido infectado e água de irrigação.

O inseto vetor de B. cocophilus é a broca-do-olho-do-coqueiro, o coleóptero Rhynchophorus palmarum Linn., que pode transportar o nematóide no trato intestinal, aparelho bucal, superfície do corpo, fezes ou ainda em fragmentos de tecido infectado presas ao corpo. As larvas do coleóptero alimentam-se de preferência em tecidos infectados e podem ingerir até 2,5 x 106 juvenis do patógeno durante o desenvolvimento. As formas juvenis sobrevivem à ecdise do inseto e são inseridas no tecido da coroa do coqueiro durante a oviposição do vetor. Em seguida, ocorre a movimentação do nematóide em direção ao tecido vascular do hospedeiro, completando-se o ciclo em 9 a 10 dias. Após eclodirem, as larvas de R. palmaram novamente se alimentam de tecidos infectados, completando o ciclo.



R. cocophilus também penetra na planta através de raízes velhas ou injúrias próximas à base das folhas, podendo migrar dos tecidos infectados para o solo, quando este apresenta alto teor de umidade. O nematóide é encontrado intercelularmente na região do parênquima, na área de coloração vermelha ou adjacente, no caule, pecíolos e raízes. Nestas regiões, pode-se recuperar mais de 11.000 indivíduos por grama de tecido. Nematóides não são encontrados no xilema ou floema das plantas infectadas, embora o xilema apresente estruturas do tipo tiloses, que dificultam o transporte de água e nutrientes.

Além de todas as variedades de coqueiro, são também suscetíveis as espécies buriti do brejo (Mauritia flexuosa L.), catolé (Syagrus romanzoffiana (Cham.) Glassm.), S. schizophylla (Mart.) Glassm., dendezeiro (Elaeis guineensis Jacq.), Elaeis sp., inajá (Maximiliana maripa (Mart.) Drude), macaúba (Acrocomia aculeata Lodd), A. intumescens Drude, A. sclerocarpa Mart., palmeira real (Roystonia regia Cook.), R. oleraceae, Roystonia sp., piaçava (Attalea funifera Mart.), Attalea sp., tamareira (Phoenix dactylifera L.), P. canariensis Hort., Phoenix sp., Guilielma sp., Sabal umbraculiferum Hort. e Syagrus coronata (Mart.) Becc.



Controle - Como medidas de controle são recomendadas inspeções constantes nos plantios, para detecção de plantas com sintomas externos característicos, seguindo-se a erradicação. Esta prática pode ser feita pelo corte do estipe com uma serra e a queima em carvoeira de todo o material, inclusive a copa da planta. Modernamente, tem sido indicado o tratamento da planta com produtos químicos, a exemplo dos herbicidas à base de metano arsonato ácido monossódico (MSMA), aplicado em dois orifícios no estipe, na dosagem de 100 a 150 ml por planta. Procura-se, com isso, destruir a planta e evitar a proliferação de R. palmarum. No caso de plantas com alta população de insetos, recomenda-se o posterior corte e fragmentação do estipe, seguindo-se a aplicação de inseticidas a base de metomyl ou carbaryl. É essencial o uso de mudas sadias, provenientes de plantios onde a doença não ocorra. Como a transmissão do patógeno pode ocorrer através de ferramentas contaminadas, recomenda-se, durante a despalma e colheita, a desinfestação dos equipamentos com formol comercial a 10 %.

Para o controle integrado do inseto vetor recomenda-se: evitar ferimentos na colheita e despalma; pincelar com piche e carbofuran a 0,2% os ferimentos provocados pela retirada de cachos e folhas; coletar e destruir larvas, pupas e adultos; favorecer a multiplicação de inimigos naturais; usar armadilhas atrativas com cana-de-açúcar e melaço de cana. As armadilhas tipo alçapão são constituídas de um balde plástico de 1001, com tampa devidamente perfurada, onde são adaptados funis com a parte mais estreita cortada para facilitar a entrada e impedir a saída dos insetos. Dentro dos baldes são colocados 35 a 40 pedaços de cana-de-açúcar, com 40 cm de comprimento, amassados, adicionando-se por cima uma calda de melaço diluído em água a 20%. As armadilhas devem ser colocadas nas bordas dos plantios, espaçadas 500 m entre si. A cada 15 dias as iscas são trocadas e os insetos eliminados. O controle biológico de R. palmarum é citado em literatura pelo uso de inimigos naturais, porém mais estudos precisam ser realizados para que este tipo de controle seja definitivamente comprovado.

Aparentemente existe relação entre a incidência do anel vermelho e a nutrição mineral da planta. Altas doses de nitrogênio parecem favorecer a doença, ao contrário de altas doses de potássio. No entanto, mais estudos são necessários para confirmar estas observações.

Para um controle efetivo do anel vermelho, recomenda-se um programa integrado que inclua métodos culturais, químicos, biológicos e genéticos, sendo de importância primária a exclusão, para aquelas áreas onde a doença ainda não existe.


MURCHA-DE-PHYTOMONAS - Phytomonas sp.

A murcha-de-Phytomonas tem como sinonímias “hartrot”, “marchitez sorpressiva”, “fetal wilt”, murcha-do-coqueiro e murcha de Cedros.

Foi assinalada inicialmente em 1976 e, em seguida, 1978 e 1981, no Suriname, Trinidad e Guiana Inglesa, ocorrendo atualmente no Caribe, América Central e América do Sul (Peru, Venezuela, Equador, Colômbia e Brasil). No Brasil, a murcha-de-­Phytomonas foi descrita em coqueiro, na Bahia, em 1982, tendo sido detectada posteriormente, nos estados do Pará, Paraíba, Pernambuco, Sergipe e Alagoas.

A importância econômica da doença deve-se ao fato de não existir método curativo, ou seja, a planta uma vez infectada não poderá ser recuperada. Trata-se, pois, de uma doença letal, que tem dizimado plantações extensas.



Sintomas - A sintomatologia da murcha-de-Phytomonas pode ser confundida com a do anel vermelho, embora a morte seja mais rápida (2 a 3 meses) e não exista o sintoma interno no estipe.

Inicialmente ocorrem amarelecimento e escurecimento da folhagem mais velha, que começam pela extremidade e progridem no sentido da base, seguindo-se o murchamento e quebra da raque, junto ao estipe ou na sua parte mediana. As folhas jovens são afetadas similarmente. Em seguida sobrevém uma podridão fétida, que causa a destruição do meristema apical, da folha-flecha e estende-se ao palmito e partes jovens do estipe. Em estádio avançado da doença, a folha-flecha tomba lateralmente (Prancha 26.5). As inflorescências também são afetadas em diferentes estádios. Quando jovens e ainda fechadas, a necrose inicia-se na extremidade e avança para a base, tornando o tecido escuro e úmido, exalando odor putrefato. As inflorescências já abertas tornam-se necrosadas, também a partir das extremidades, e as flores, fecundadas ou não, enegrecem e caem ao solo. No caso de coqueiros em frutificação, nota-se, inicialmente, queda dos frutos mais jovens e, posteriormente, de todo o cacho. As raízes das plantas doentes podem apresentar necrose e dessecamento. Palmeiras infectadas tendem à morte, em períodos que variam de acordo com a idade, sendo tanto mais rápido quanto mais jovem for o hospedeiro.

Apesar desta sintomatologia característica, análises de laboratório são requeridas para um diagnóstico final da doença.

Etiologia - O agente da doença é o protozoário Phytomonas sp., da classe Mastigophora, ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae. Embora o protozoário já tenha sido obtido em cultura pura, os postulados de Koch ainda não foram completados devido a dificuldades de injetar o material no floema das plantas e também perda de infectividade das formas cultivadas. Estes organismos têm forma fusóide, com dimensões de 19,9 μm de comprimento e 0,6 μm de largura. Possuem um flagelo na sua porção anterior, o qual lhes confere mobilidade. Apresentam, em geral, o corpo retorcido em volta do seu eixo longitudinal, estando o cinetoplasto entre o flagelo e o núcleo. Os protozoários podem ser facilmente observados nos tubos crivados do floema das inflorescências, palmito, pecíolo e raque da folha-flecha e estipe. Em Pernambuco, foi também encontrado no pecíolo e raque de folhas expandidas. O exame é realizado observando-se ao microscópio (aumento de 400 vezes) uma gota de seiva.

A disseminação do patógeno é feita por insetos, principalmente percevejos da família Pentatomidae. No Brasil, já foi constatada a transmissibilidade de Phytomonas por Lincus lobuliger Breddin, em mudas e plantas adultas de dendezeiro e coqueiro Os percevejos abrigam-se na axila das folhas mais velhas das plantas, onde completam todo o seu ciclo de vida. Insetos desta espécie não foram observados em palmeira real ou palmeira rabo-de-peixe-anã. Outras espécies do gênero Lincus, tais como L croupius, L. apollo, L. dentiger, L. tumidifrons e L. lethifer já foram reconhecidas como vetores da doença. Há suspeitas de que o gênero Ochlerus sp. seja vetor da doença no Pará, onde foi encontrado, principalmente à noite, na raque e base das folhas inferiores. O ciclo de vida do protozoário no inseto vetor não tem sido estudado, mas a infecção do trato digestivo e de glândulas salivares provavelmente ocorre.

O protozoário pode sobreviver em plantas daninhas, inclusive do gênero Euphorbia, além de culturas econômicas como o dendezeiro, a piaçava, a palmeira real, o inajá e a palmeira rabo-de-peixe-anã (Caryota mitis Lour.).

A incidência da doença é mais alta nas áreas onde a população do vetor L. lobuliger é elevada, na presença de plantas daninhas e sob condições de alta umidade relativa.



Controle - As medidas de controle recomendadas são preventivas e consistem em manter as plantas no limpo pela eliminação de plantas daninhas. As coroas devem ser mantidas limpas, retirando-se as folhas mais velhas e as bainhas mortas, as quais podem abrigar o percevejo vetor.

O controle químico do vetor é imprescindível, recomendando-se, para Lincus, deltametrina na dosagem de 2 g/l, e, para o Ochlerus, o endosulfan. Como a doença é letal, as plantas infectadas devem ser eliminadas, pulverizadas com endosulfan, retiradas da área e queimadas. Um himenóptero parasita de Lincus spp., Hexacladia linci, poderá ser eficiente no controle do vetor.

Não existe controle químico eficiente para o protozoário e embora alguns produtos, como a cicloheximida, tenham sido eficazes “In vitro”, ao serem testados “in vivo” mostraram fitotoxicidade para o coqueiro.

As variedades gigantes, principalmente Gigante do Brasil, parecem ser menos suscetíveis à doença do que os híbridos resultantes do cruzamento de anões x Gigante do Oeste Africano. No entanto, estas observações necessitam de maiores estudos para confirmação.


OUTRAS DOENÇAS

Além das doenças anteriormente descritas, o coqueiro pode ainda apresentar a podridão seca do olho (PSDO), que ocorre no Brasil, com importância econômica relativa em viveiros e também em plantios definitivos até 2 a 3 anos. Além do Brasil, já foi relatada na Costa do Marfim, Filipinas, Malásia e Indonésia. Surge como manchas esbranquiçadas na flecha ou folha recém-aberta. Segue-se a seca da folha-flecha e a paralisação do crescimento. No coleto aparecem lesões internas, marrons, corticosas. Com a podridão do meristema central, todas as folhas secam e a planta morre. O agente etiológica não é conhecido. Para o controle, indica-se o bom manejo do viveiro e a erradicação das mudas afetadas. Como os principais agentes de transmissão da PSDO são cigarrinhas da família Delphacidae (Sogatella cubana e S. kolophon), que multiplicam-se em gramíneas, recomenda-se a eliminação destas.

No Brasil, também ocorrem, com pouca importância, a podridão úmida do estipe e pecíolo, cujo agente causal é desconhecido, co filamento branco, causado por Corticium penicillatum (Petch.). Esta última doença é caracterizada pela presença de cordões brancos na face inferior dos folíolos e raque, recomendando-se a erradicação e queima das partes infectadas.

Manchas foliares podem ser causadas por Claterosporium cocoicola M.B. Ellis & D. Shaw, Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Sacc., Cylindrocladium pteridis Wolf, Drechslera incurvata (Bernard) Ellis (importante em viveiros), Gliocladium roseum Bainier, Gloeosporium sp., Macrophomina sp., Phyllosticta cocoicola Batista e Stigmina palmivora (Sacc.) Hughes. Embora no Brasil não haja relatos comprovando a patogenicidade de Pestalotia ao coqueiro, em outros locais, como Nigéria, Índia e Guiana, os postulados de Koch foram completados.

A queda dos frutos do coqueiro pode ser causada por má nutrição, por ácaros ou por patógenos, entre os quais Cylindrocladium sp. e Colletotrichum gloeosporioides, que ocorrem em Sergipe, Pernambuco, Ceará e Rio Grande do Norte. Estes fungos também causam lesões nas folhas novas e morte do broto terminal de plantas em viveiros. Neste caso, recomenda-se o uso de fungicidas cúpricos ou mancozeb. Em Pernambuco, a queda dos frutos tem sido freqüentemente encontrada, sendo causada por Ceratocystis paradoxa (De Seyne) Moreau. A literatura cita ainda como enfermidades e/ou patógenos do coqueiro: podridão de raízes causada por Ganoderma lucidum (Curtis) Karst., Lasiodiplodia theobromae (Pat.) Griffon & Maubl., Rhizoctonia solani Kuhn, R. bataticola (Taub.) Butler, carvão, causado por Graphiola phoenicis (Moug.) Poit, e resinose do estipe, associada a Ceratocystis paradoxa.
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AGRADECIMENTOS

A autora agradece pela criteriosa revisão do manuscrito aos doutores pesquisadores da EMBRAPA/

CPATC C. Ram, Dulce R. N. Warwick e Edna C. Leal, bem como aos doutores professores da Área de Fitossanidade do Departamento de Agronomia da UFRPE G. Pio-Ribeiro), Maria Menezes, R. M. de Moura e Sônia M. A. de Oliveira. A autora agradece, ainda, à bibliotecária da EMBRAPA/CPATC, Jiciára S. Damásio, pela revisão gramatical.
DOENÇAS DO CRAVEIRO-DA-ÍNDIA

(Caryophyllus aromaticus L.)

M. Dalla Pria & L. E. A. Camargo

O craveiro-da-índia é uma árvore pertencente à família Myrtacea cujo principal produto é sua inflorescência (cravo), utilizada em culinária, medicina, perfumaria e aromatização de cigarros. As principais regiões produtoras de cravo situam-se na costa leste da África. No Brasil, o maior centro produtor é a região Sudeste da Bahia, especificamente os municípios de Una, Maruá, Nilo Peçanha, Ituberá, Taperoá e Valença. A produção brasileira, suficiente para o abastecimento do mercado interno, chega a 2.000 toneladas. O excedente da produção é exportado para os Estados Unidos e Europa. A área plantada, atualmente, é de 8.000 ha.


PODRIDÃO VERMELHA DA RAIZ - Ganoderma philipii Bress & Henn.

Esta doença é considerada o principal problema fitossanitário da cultura no Estado da Bahia, onde as perdas podem chegar a 1%. No Estado de São Paulo, foi constatada uma doença semelhante, que também é considerada a mais importante do estado.



Sintomas - O apodrecimento das raízes causa sintomas reflexos na copa de amarelecimento parcial ou generalizado das folhas, que evolui para murcha e seca da parte aérea da planta. As folhas podem permanecer presas aos galhos por algum tempo. E comum o aparecimento de sintomas em apenas um lado da planta. Sintomas primários, que permitem a correta diagnose da doença, compreende podridão das raízes que pode se estender até a região do coleto. Sinais do patógeno podem ser vistos na forma de rizomorfas castanho-avermelhados típicas, crescendo sobre as raízes apodrecidas (ver capítulos sobre doenças da seringueira e guaranazeiro).

Etiologia - Ganoderma philipii é um basidiomiceto pertencente à classe Himenomicetes. Em cultura, apresenta coloração irregular castanho-clara com setores esbranquiçados. O fungo é capaz de produzir basidiocarpos em meio-de-cultura. Ocorre em solos de mata, como saprófita apodrecedor de madeira.

Controle - Recomenda-se as mesmas medidas de controle adotadas para o controle da enfermidade em seringueira e guaranazeiro. Estas compreendem a remoção de restos de árvores e o destocamento do terreno antes do plantio; inspeção do sistema radicular de árvores que apresentam amarelecimento da copa; tratamento das raízes com pincelamento de mistura tridemorph 1 % + betumen 85% + querosene 5% em forma de pasta quando a raiz principal ainda não estiver comprometida; remoção de plantas severamente doentes que apresentem podridão na raiz primária.
MORTE SUB1TA - Valsa eugeniae Nutman & Roberts

A doença é conhecida desde o século 19, em Zanzibar. Também foi constatada na costa leste da África. No Brasil, foi detectada em plantios no município de Igrapeúna (BA), em 1993.



Sintomas - Sintomas típicos podem ser vistos na fase de produção. As folhas tornam-se amareladas e as folhas verdes caem. Uma vez notados estes sintomas, a doença evolui rapidamente para a morte da planta. E possível visualizar coloração amarelada no lenho, na região do coleto, que posteriormente atinge tronco e raízes. Quando plantas novas são plantadas intercaladas a plantas afetadas pela doença, os primeiros sintomas surgem ao redor de oito anos. Arvores muito jovem são resistentes. As raízes secundárias podem desaparecer por completo e a raiz principal pode perecer.

Etiologia - Valsa eugeniae é o agente causal da morte súbita em plantios na África. No Brasil, no entanto, apesar de existir enfermidade com quadro sintomatológico semelhante, não existem relatos que identifiquem este fungo ascomiceto como seu agente causal. O patógeno produz peritécios eruptivos, negros, globosos e rostrados. Os ascos são sésseis, subclavados, contendo oito ascósporos. Estes são botuliformes, unicelulares, hialinos, medindo 16-25 x 4-7 μm. O micélio do fungo apresenta coloração amarelo-alaranjada.

Em campo, peritécios são formados em grande número em linhas ou “ramalhetes”, ocasionando o fendilhamento da casca das árvores. São produzidos por vários anos, cessando apenas com a desintegração da casca. Picnídios são formados na superfície fendida dos troncos sob alta umidade, raramente ocorrendo sobre partes íntegras da árvore. O surgimento de picnídios e peritécios coincide com o surgimento de uma coloração amarelada, produzida pelo patógeno.


DIE-BACK” AGUDO - Cryphonectria cubensis (Bruner) Hodges

Sintomas - Esta doença pode ser facilmente confundida com a morte súbita. O sintoma óbvio da doença é a seca e a morte rápida de parte de planta. Sintomas são os mesmos em árvores de diversas idades. Quando a infecção se dá na parte basal, pode ocorrer o estrangulamento do colo da planta, resultando na morte de toda a árvore. O fungo penetra por ferimentos resultantes da poda e colheita. Nestes pontos, podem ser visualizados picnídios e peritécios do patógeno exsudando massa de esporos amarelados. Vasos condutores de seiva apresentam zonas descoloridas bem demarcadas. Nestas regiões, pode ser observado, sob microscópio, micélio do fungo e oclusão de vasos com tiloses. Após a penetração, o patógeno coloniza o ramo, freqüentemente estrangulando-os, e, eventualmente, atinge o tronco principal. Produção de goma em áreas atacadas também pode ser observada.

Etiologia - O agente causal é o ascomiceto Cryphonectria cubensis. Produz picnídios uniloculares em fileiras. Os conidióforos são não-ramificados, ampuliformes, hialinos, medindo 8-12 μm de comprimento e 2-3 μm de largura. Conídios são hialinos, com 3,5-5 μm de comprimento e 1,5 μm de largura. Os peritécios geralmente ocorrem em fendas lineares na casca. Suas bases são imersas no substrato, e apresentam pescoço com comprimento variando de 1-2 μm. Ascos são levemente pontudos, sésseis, unitunicados, cilíndricos, com oito ascósporos. Estes são hialinos, cilíndricos a ovais.

Esporos são disseminados por respingos de chuva ou água que escorre pelos galhos. Além disso, o patógeno pode ser disseminado pelo homem durante a colheita.



Controle - Recomendam-se a remoção de árvores mortas e ramos infectados, proteção das superfícies cortadas com tinta e cuidados para evitar ferimentos durante a colheita.
OUTRAS DOENÇAS

Mal de Sumatra - Pseudomonas syzygii. Esta doença ainda não foi relatada no Brasil, ocorrendo nas ilhas de Sumatra e Java, na Indonésia. Caracteriza-se como doença tipicamente de planta adulta com mais de 2 m de altura. Sintomas compreendem amarelecimento e queda de folhas, começando pelas mais velhas. Ocorre morte de brotações novas e rápidas, murchamento, culminando com a morte da árvore em 6-18 meses. A doença pode afetar apenas um lado da planta. Notam-se estrias marrom-acinzentadas nos vasos do xilema. Estas podem ser melhor visualizadas em cortes oblíquos e longitudinais ou retirando-se a casca para expor o câmbio. Pus bacteriano pode ser observado após corte do tecido doente. P. syzygii é uma bactéria gram-negativa, aeróbia e baciliforme. Penetra no hospedeiro pelas raízes e região basal do caule. Na Indonésia, o patógeno é transmitido por cigarrinhas (Hindola fulva e H. striata). Como medidas de controle, recomenda-se o uso de porta-enxerto resistente de espécies relacionadas e a eliminação de árvores doentes. O controle do inseto vetor também restringe a disseminação do patógeno. Recomendam-se três aplicações de carbofuran (4,5 g de i.a./árvore) ou aldicarb (4,0 g de i.a/árvore na primeira e segunda aplicações e 2,0 g na terceira).

Mancha de Phyllosticta - Phyllosticta sp. Esta doença ainda não foi assinalada no Brasil, mas sua ocorrência é provável, pois o patógeno pode ser encontrado em várias culturas em nosso país. Arvores afetadas mostram manchas intumescidas nas folhas, eventualmente resultando em queda das mesmas. Recomendam-se pulverizações na copa e tronco com fosetyl-Al, seguidas por aplicações de oxicloreto de cobre e maneb + acetato de fentin. Além destes, também são recomendados mancozeb e carbendazim + maneb.

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