Volume 2: Doenças das Plantas Cultivadas




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DOENÇAS DA BATATEIRA

(Solanum tuberosum L.)

J. A. C. de Souza Dias & M. T. Iamauti
Os primeiros relatos de viroses da batateira no Brasil datam da década de 1930. Atualmente, mais da metade das 30 diferentes viroses assinaladas no mundo já foi detectada no Brasil. Na Tabela 14.1 encontram-se relacionadas as principais viroses da batateira além de outras de menor importância econômica, segundo os mecanismos de transmissão e os insetos vetores envolvidos.

Nas principais regiões produtoras do país (Sul e Sudeste), a falta de inverno rigoroso leva a uma diferença marcante na epidemiologia das viroses da batateira comparada às regiões de clima temperado. A presença durante o ano inteiro de insetos (afídeos) vetores e de plantas hospedeiras explica o fato de lotes de batatas-sementes livres de vírus apresentarem alta incidência de viroses em 2 ou 3 multiplicações em campo. Torna-se necessário, portanto, o uso de medidas de controle integrado, incluindo métodos ou estratégias de produção de batata-semente desenvolvidos para nossas condições.


ENROLAMENTO DA FOLHA DA BATATEIRA - “Potato leafroll virus’ - PLRV

Historicamente, o PLRV sempre foi o vírus mais freqüentemente associado à rejeição de campos destinados à certificação de batata-semente nos principais estados produtores do país. No Estado de São Paulo, batateirais plantados com batata-semente importada (“de-caixa”) e conduzidos sob rígido controle fitossanitário podem terminar o ciclo com mais de 20% de infecção. Incidências acima de 20% inviabilizam a utilização da produção como batata-semente, devendo ser destinada ao consumo. Na infecção que ocorre durante a estação corrente (“primária”), as perdas ficam em torno de 10%, mas na infecção resultante da perpetuação do vírus pela batata-semente (“secundária”), reduções superiores a 50% no peso e 20 % no número de tubérculos são freqüentes.



Sintomas - Batateiras infectadas apresentam duas condições sintomatológicas distintas: sintomas de infecção primária, decorrentes da inoculação do PLRV pelo inseto vetor na planta durante o ciclo, e sintomas de infecção secundária decorrentes da perpetuação do PLRV no plantio subseqüente através do uso de batata-semente infectada no primeiro plantio.

A infecção primária pode ocorrer na fase de brotos da batata-semente (nas caixas, antes do plantio) ou nas plantas recém-emergidas (3 a 5 cm de altura, com três ou quatro folíolos). O período de incubação é variável. No cultivar altamente suscetível Russet Burbank, por exemplo, pode ser de 4 semanas quando a inoculação é feita 2 a 3 semanas após a emergência, ao passo que em plantas de 2 meses pode levar de 8 a 10 semanas. Em plantas recém-emergidas, os sintomas manifestam-se pela parada de crescimento, empinamento das folhas e enrolamento para cima das margens dos folíolos das folhas baixeiras (Prancha 14.1), que adquirem consistência de papel. Estas podem ainda apresentar amarelecimento entre as nervuras e arroxeamento (comum nos cultivares Bintje, Jaette Bintje e Agria), ou pontuações necróticas pardas ao longo das margens (comum nos cultivares Achat, Baraka, Itararé, Aracy e Atlantic). Plantas com 15 a 25 dias, ou aproximadamente 20 cm de altura, podem apresentar sintomas de amarelecimento e, em algumas variedades, também arroxeamento na base dos folíolos apicais, que formam um tipo de prega, unindo as margens basais dos folíolos. As folhas do ponteiro ficam enroladas e os pecíolos apresentam tendência de crescimento vertical, apresentando ângulo fechado em relação à haste (Prancha 14.2). São mais distintos quando a infecção ocorre nas primeiras 3 a 4 semanas de emergência das plantas. Havendo crescimento da planta, os sintomas deixam de ser apicais e estabiliza-se nas folhas medianas, semelhantes aos de infecção secundária por estirpe fraca de PLRV. Se a infecção primária ocorrer na fase de floração das plantas ou quando a vegetação começa a fechar as ruas do batateiral (geralmente após 10 semanas da emergência), pode não aparecer sintomas visíveis, mas o vírus pode translocar-se para os tubérculos. Por outro lado, se a infecção ocorrer após a parada de crescimento da planta, pode haver translocação parcial do vírus para os tubérculos em função da resistência de planta adulta. Como conseqüência, tubérculos infectados na infecção primária tardia podem originar plantas com sintomas fracos de infecção secundária.

Os seguintes sintomas são geralmente observados na infecção secundaria na maioria das variedades, acentuando-se em função da insolação e idade da planta (após 40-45 dias do plantio): a) crescimento mais ereto, com pecíolos mantendo angulo mais fechado em relação à haste; h ) menor desenvolvimento das ramas; c) amarelecimento internerval nas folhas baixeiras e enrolamento dos folíolos para cima, que tornam-se mais espessos e adquirem aspecto coriáceo; d) enrolamento ou arroxeamento das margens dos folíolos (particularmente nas variedades Bintje, Jaette Bintje e Agria) ou necrose na forma de pontuações pardas (bastante evidentes tias variedades Achat, Itararé, Aracy, Radosa, Baraka e Atlantic): e) crescimento vertical de folhas apicais novas, que apresentam coloração amarelo-pálida, decorrente da redução do teor de nitrogênio na parte aérea; f) redução em tamanho dos tubérculos que tendem a ser formados precocemente e mais próximos à haste (estolões curtos).

O ambiente e alguns produtos químicos podem influenciar os sintomas sob vários aspectos: falta de luminosidade e excesso de fertilizantes nitrogenados e fosforados podem retardar a expressão dos sintomas; pode haver redução de 4 a 5 semanas na manifestação de sintomas quando a temperatura é de 18 a 24ºC; em dias quentes, acima de 30ºC, há redução na intensidade do enrolamento e nos sintomas de rigidez das folhas baixeiras; a adição de nitrogênio pode reduzir a necrose do floema e amenizar sintomas de enrolamento das folhas baixeiras; o aumento no teor de potássio aumenta a manifestação de sintomas sem intensificação da necrose de floema; danos da ação de produtos reguladores de crescimento, como o CCC, resultam em sintomas de enrolamento das folhas em geral, confundindo-se com os da infecção secundária; o ataque de pragas ou outros patógenos pode acarretar sintomas similares à infecção por PLRV.



Etiologia - As partículas do PLRV são isométricas, medindo cerca de 24 nm de diâmetro. Seu ácido nucléico é do tipo RNA de fita simples, com genoma de aproximadamente 5.6 kb. Na planta infectada, o PLRV limita-se aos tecidos do floema, onde obstrui o transporte de carboidratos das folhas para os tubérculos.

PLRV pertence ao gênero Luteovirus e, portanto, não é transmitido mecanicamente. Myzus persicae (Sulz) é o vetor mais eficiente. Macrosiphum euphorbiae (Thomas) e Aulacorthum solani (Kaltenbach) também podem transmiti-lo. Geralmente as formas ápteras e mais jovens são as principais vetoras, embora A. solani possa ser exceção.

A relação vírus-vetor é do tipo persistente, não havendo multiplicação do vírus no vetor. Uma vez adquirido, o PLRV é transmitido ao longo da vida do vetor. Por não se multiplicar no inseto e por tornar a planta hospedeira mais atrativa ao vetor (maior colonização), o PLRV sugere um tipo de associação simbiótica com os vetores.

Há evidências em outros países de que sintomas de enrolamento secundário em plantas de batateira também podem ser causados por um vírus causador do amarelo da beterraba do oeste dos Estados Unidos (“Beet Westermi Yellows Virus” - BWYV). Entretanto, avaliações feitas com amostras de diferentes localidades do Brasil não confirmaram esta possibilidade.

Outro vírus reilacionados com o PLRV é o vírus do topo amarelo do tomateiro (“Tomato Yellow Top Virus” - TYTV). A infecção da batateira por TYTV, no entanto, é rara e os sintomas experimentais são consistentemente mais fracos e pouco evidentes comparados aos ocasionados por isolados de PLRV.

As principais fontes deste vírus na natureza são plantas “soqueiras” ou “voluntárias”, remanescentes de plantios anteriores. Outras solanáceas cultivadas (como tomateiro e pimentão) ou não (joá, jurubeba, etc.), também desempenham papel fundamental na disseminação do PLRV. Essas fontes externas de vírus favorecem o tipo de disseminação “de-fora-para-dentro”, promovendo rápida disseminação dos virus e degenerescência da batata-semente. Esta situação é oposta à verificada em clima temperado, onde ocorre disseminação do tipo ‘‘dentro”, em que o inseto vetor adquire e transmite o vírus a partir de plantas infectadas dentro do batateiral.

Para identificação biológica do PLRV recomendam-se testes de enxertia de haste nas indicadoras Datura stramonium e Lycopersicon esculentum ou inoculação com o vetor M. persicae em plantas de Physalis sp. (selecionada pela Seção de Virologia - IAC) ou Physalis pubescens. Também podem ser usadas técnicas serológicas, como ELISA e MEIAD (microscopia eletrônica de imuno adsorção), e moleculares, tais como a PCR (‘‘polymerase chain reaction’’).


MOSAICOS “Y” E “A” DA BATATEIRA – “Potato virus Y” - PVY o “Potato virus A” - PVA

Entre os vírus causadores de mosaico em nossos batateirais, o PVY é o mais comumente detectado. Está presente no mundo todo e em alguns países da Europa sua importância é maior que a do PLRV. Apresenta 3 raças principais: PVY0, que é a mais comum, presente no mundo todo; PVYN que causa necrose em plantas de fumo, presente principalmente na Europa; e PVYC menos comum, ausente na América do Norte, mas presente em algumas partes da Europa e principalmente na Austrália.

Há também no gênero Potyvirus o vírus A da batateira (“Potato Virus A” - PVA). PVA e PVY são serologicamente relacionados e dividem entre si algumas características patológicas e epidemiológicas. Nos Estados Unidos, as perdas atribuídas ao PVA podem chegar a 40%. Entretanto, pouca atenção tem sido dada ao PVA pelo fato de ser causador de mosaico leve e de menor importância que o PLRV e PVY.

Planta com infecção primária ou secundária de PVY geralmente tem sua produção reduzida em 15 a 80%. Nos últimos 30 anos, a ocorrência de PVY em nossos batateirais está relacionada ao inóculo oriundo de batata-semente infectada. Portanto, a disseminação dentro do batateiral é a mais comum em nossas condições, ao contrário do que ocorre com o PLRV.

Perdas pelo PVA, por sua vez, verificam-se sob altas incidências em alguns cultivares (100% do lote de batata-semente) também infectados com PVY ou PVX. Geralmente, a planta infectada apenas com PVA apresenta baixas concentrações do vírus.

Sintomas - Os sintomas dependem da variedade e das condições de fertilidade do solo, temperatura, umidade, e, principalmente, raças do PVY. A raça PVYN, na infecção primária, pode causar anéis ou pontuações necróticas nas folhas. A invasão sistêmica do vírus acarreta o aparecimento de sintomas de mosaico nas folhas apicais. Esse mosaico é geralmente leve e aparece no final do ciclo. Os sintomas secundários manifestam-se na forma de mosaico, depressão das nervuras nas folhas apicais e redução no crescimento, dependendo das condições climáticas (difíceis de serem reconhecidas em temperaturas abaixo de l0ºC ou acima de 20ºC). A infecção que ocorre no final de ciclo geralmente não se manifesta na folhagem, mas o vírus é facilmente translocado para os tubérculos, aonde não causa sintomas. Há evidências de perdas relacionadas com o aumento no teor de açúcares (“sugar spot”) nos tubérculos de algumas variedades (ex.: “Record”),o que causa prejuízos no processamento.

A raça PVY0 pode causar sintomas na infecção primária que variam de mosaico ao amarelecimento dos folíolos apicais. Folíolos afetados geralmente têm as nervuras enrugadas e aspecto deformado. As folhas geralmente desenvolvem necrose nas nervuras acompanhadas de anéis ou riscas pardas. A necrose avança para o pecíolo, derrubando a folha ou deixando-a pendurada à haste, restando apenas as folhas do ponteiro que mostram encarquilhamento. Desse modo, a planta adquire aparência de uma palmeirinha (Prancha 14.3). Os sintomas secundários são geralmente menos severos, compreendidos por leve mosaico, menor desenvolvimento da planta e afundamento das nervuras das folhas. Essas folhas curvam-se para baixo em relação às hastes. Pode não haver necrose na infecção secundaria, e quando manifesta-se nas folhas e haste, esta é mais fraca que a necrose observada na infecção primária. Algumas variedades reagem de forma hipersensível ao PVY0, manifestando sintomas de riscas e anéis necróticos parecidos aos do PVYC, inclusive com reação de necrose nos tubérculos. Quando o PVY0 ocorre cm infecção conjunta com o vírus X (PVX), os sintomas da infecção secundária são muito mais severos, conferindo às folhas um aspecto áspero, denominado de mosaico rugoso.

Sintomas ocasionados pela raça PVYC podem ser extremamente severos. Na infecção primária ocorre geralmente mosaico e enrugamento das folhas. Na infecção secundária é comum aparecer necroses em forma de risca, terminando com círculo ou ponto necrótico. As folhas também apresentam mosaico rugoso. As necroses são mais severas que na infecção primária e podem causar a morte da planta. Geralmente ocorrem necroses internas e externas aos tubérculos. Há grande número de variedades de batateira hipersensíveis ao PVYC.

Quanto ao PVA, o sintoma mais comum é o denominado “mosaico leve”. Plantas com PVA apresentam folhas onduladas, com aspecto de dobras nas margens e aprofundamento das nervuras. A maioria das variedades, tais como Bintje, Katahdin, Record e Sebago são hipersensíveis ao PVA e, quando inoculadas mecanicamente ou via enxertia de tubérculos, apresentam necrose do topo mas não mosaico.

A maioria das raças do PVY causam mosaico pouco evidente em tomateiro e pimentão. Em plantas de fumo (Nicotiana tabacum cv. Samsun NN), os sintomas de necrose causados pela raça PVYN podem ocasionar a morte da planta, enquanto que PVY induz sintomas de clareamento de nervuras e ligeira epinastia das folhas apicais que podem desaparecer com o crescimento da planta, permanecendo apenas pontos cloróticos.

Para identificação biológica do PVY vide insetos vetores na Tabela 14.1 e plantas indicadoras na Tabela 14.3. A indicadora Datura stramonium é imune às três principais raças do PVY, mas é suscetível a outras viroses da batateira como PLRV, PVX e o vírus causador da necrose do topo (TSWV e TCSV), servindo portanto como planta indicadora do PVY em infecções conjuntas. A espécie Datura metel reage ao PVY com clareamento das nervuras, mosaico leve e parada de crescimento da planta. As manifestações de sintomas nessas indicadoras levam geralmente de 1 a 3 semanas, dependendo da temperatura (ideal em torno de 20 a 220C).


Tabela 14.1
Em testes serológicos, observa-se variabilidade dentro de cada um dos grupos do PVY, mas há muita relação serológica entre os Potyvirus. Antissoros policlonais (detectam a maioria dos Potyvirus) e monoclonais (específicos para os grupos PVYN) estão disponíveis no mercado. O teste ELLSA tem sido aplicado rotineiramente na identificação de amostras de folhas e tubérculos (olhos de tubérculos recém-colhidos, sem necessidade de quebra de dormência). A detecção do vírus é mais difícil em tubérculos dormentes (4-5 semanas de armazenamento). O teste ELISA com antissoro monoclonal para detecção do PVYN mostra-se tão eficiente quanto a técnica PCR quando aplicado em tubérculos recém-colhidos ou armazenados por 3 semanas. Para ambos os testes, a eficiência diminui significativamente passados 20 semanas de armazenamento a 100C.

Etiologia - O PVY apresenta partículas alongadas, flexuosas e helicoidais, medindo 730 x 11nm. Partículas de PVA são semelhantes às de PVY, com dimensões de 730 x 15nm. Tanto PVY como PVA pertencem ao gênero Potyvirus, família Potyviridae, e são compostos por RNA de fita simples, com aproximadamente 9.6 kb. A elevada estabilidade da partícula viral permite que esta seja transmitida por contato, podendo chegar a 30% durante a remoção manual de brotos ou pela ação de escovas de limpeza. A transmissão de PVY e PVA pode ser feita mecanicamente, por enxertia de fiaste e por afídeos. Na natureza, a transmissão ocorre principalmente por afídeos. Existem diferentes espécies de afídeos eficientes na transmissão do PVY e PVA. A espécie A. persicae é a mais importante vetora, mas há também evidências de Rhopalosiphum padi como um dos mais eficientes vetores para o PVY0. Há várias raças do grupo do PVYC que não são transmitidas por A. persicae.

Há evidências de plantas solanáceas, amarantáceas, quenopodiáceas, compostas o leguminosas hospedeiras de PVY. Em plantios, no entanto, as principais fontes de virus são as próprias plantas de batateira (soqueiras e plantações vizinhas em finais de ciclo).

Observações recentes de aumento localizado na incidência do PVY, principalmente associado com as variedades Atlantic e Achat, revelam que em algumas reuniões dos Estados do São Paulo, Paraná e Minas Gerais, a disseminação “dentro” tem competido com a “de-fora-para-dentro”. O provável fator favorecendo essa mudança na epidemiologia pode ser o estabelecimento do PVY em outras plantações de batateira (para consumo), soqueiras e solanáceas silvestres na região.
VÍRUS X DA BATATEIRA - “Potato virus X” - PVX

PVX é um vírus cosmopolita. Lotes de batata-semente de algumas variedades tolerantes eram normalmente certificados e comercializados com 100% do PVX, principalmente na América do Norte. Onde, inclusive, questionou-se o custo/benefício da limpeza e manutenção da sanidade das variedades. Isto porque na maioria das variedades, o PVX causa pouca redução na produção (menos de 10%). O PVX está distribuído em grupos de estirpes: PVX1; PVX2 PVX3 e PVX4 As estirpes 1, 2 e 3 causam reação de hipersensibilidade e a estirpe 4 causa mosaico internerval sem ocorrência de necrose.

O problema da presença de PVX é a violenta reação de sinergismo com PVY ou outros Potyvirus, denominada “mosaico rugoso”. Neste caso, pode ser observada redução de mais de 80% na produção. Nos últimos 11 anos, o PVX praticamente desapareceu de nossas variedades, sendo atualmente raros os casos de detecção desse vírus em plantações onde o lote de batata-semente é de origem certificada, mesmo após ter passado por várias gerações.

Sintomas - A doença caracteriza-se por sintomas muito leves de mosaico nas folhas, geralmente irreconhecíveis no campo. Nota-se mosaico internerval em pequenas faixas. Esses sintomas são mais visíveis na metade inferior da planta. Apenas quando comparada com uma planta sadia nota-se ligeira redução de tamanho das folhas e do crescimento geral da planta afetada.

Muitas variedades desenvolvidas nos últimos anos são extremamente resistentes ao PVX, reagindo à infecção por meio de lesões necróticas que impedem a invasão sistêmica do vírus. Grupos de estirpes do PVX2 manifestam pontos necróticos nas folhas apicais e necrose dos ponteiros semelhantes aos causados por Tospovirus ou Ilarvirus.

Para testes com plantas indicadoras vide Tabela 14.3. Serologicamente, PVX apresenta alta imunogenicidade e antissoros são facilmente obtidos em altas titulações. O testo ELISA é o mais adequado para detecção em tubérculos dormentes.

Etiologia - PVX pertence ao gênero Potexvirus, caracterizando-se por ser bastante estável e não depender de insetos vetores para transmissão. E de fácil transmissão por contato entre folhas (vento, animal), pelo toque mecânico de plantas (tratos culturais irrigação), de tubérculos (classificadeiras, corte de batata-semente, plantadeiras), e brotos (praticamente qualquer manipulação do tubérculo brotado ou na movimentação dentro de caixas ou plantadeiras). Assim como outros vírus do gênero, o PVX não é transmitido pela semente verdadeira.

Embora a própria batata-semente infectada seja a principal fonte de vírus na natureza, há também diversas solanáceas silvestres como Solanum lycocarpum. S. mammosum e S. robustum hospedeiras do PVX. Também solanáceas cultivadas podem ser contaminadas com o PVX, como tomateiro e fumo.

E possível a obtenção de plantas sadias a partir de plantas infectadas através de técnicas de culturas de meristema dos brutos mantidas a 32-36ºC.
MOSAICO CÁLICO DA BATATEIRA - “Alfafa mosaic virus” - AMV

O vírus do mosaico cálico da batateira está presente no mundo todo, especialmente onde o plantio é feito próximo ou áreas onde houve plantações de alfaia ou outras forrageiras do gênero. Apesar de causar sintomas notáveis, nunca foram registradas, em nenhuma parte do mundo, perdas significativas devidas a esta virose. Sua Ocorrência no Brasil é esporádica.



Sintomas - Sintomas de AMV caracterizam-se por manchas amarelas brilhantes que chegam a cobrir todo o folíolo apical (Prancha 14.4). Presença de necrose nas hastes e deformação de folíolos também concorrem ao quadro sintomatológico. Folhas inoculadas mecanicamente mostram pontuações necróticas no início, expandindo-se internamente para as nervuras dos folíolos e pecíolos. A necrose pode avançar até a haste, quando os folíolos adquirirem aspecto rugoso, podendo levar à morte da planta. Tubérculos-progênies infectados dão origem a plantas de tamanho reduzido e com sintomas de amarelo em forma de manchas irregulares nas folhas apicais.

Testes serológicos com antissoros específicos estão disponíveis no comércio, sendo o teste ELISA recomendado.



Etiologia - AMV apresenta-se na forma de partículas baciliformes de diferentes comprimentos, sendo a maior em torno de 60 nm e cerca de 16 nm em diâmetro. Outras informações sobre o AMV podem ser encontradas no capítulo de Doenças da Alfafa.

A transmissão mecânica ocorre com facilidade via extrato de folhas, haste e enxertia de hastes e tubérculos. AMV pode ser transmitido via semente botânica em outras hospedeiras, tais como alfafa e Nicotiana physaloides. Há pouco tempo não se tinha evidência desse tipo de transmissão na batateira, mas recentemente foi demonstrada a transmissão do AMV pela semente verdadeira em Solanum tuberosum (via pólen) e S. brevidens (disseminado diretamente no óvulo de plantas infectadas).



Acyrthosiphon pisum é considerado o mais eficiente vetor do AMV entre pelo menos 16 espécies de afídeos vetores, incluindo A. persicae. O tipo de relação vírus-vetor é não-persistente, semelhante portanto ao que se observa para PVY. O vírus não é transmitido para o batateiral a partir de plantas de batateira, mas sim de alfafa ou trifólio durante a poda destas.
MOSAICO DEFORMANTE DA BATATEIRA - “Potato deforming mosaic virus” - PDMV

No Brasil, o PDMV foi primeiramente relatado na Região Sul, associado a grande surto do infestação de mosca branca (Bemisia tabaci). Por volta de 1987-88, 1 a 5% das batatas-sementes produzidas em Santa Catarina e plantadas em São Miguel Arcanjo e Divinolândia (SP) apresentaram sintoma de PDMV. A interdição desses campo para batata-semente levou ao quase desaparecimento dessa moléstia. Chegou-se a registrar redução de até 40% no peso da produção devido ao PDMV na variedade Achat. Atualmente, apenas infecções primárias de PDMV têm sido encontradas em plantas isoladas em Aguaí e Divinolândia (SP).



Sintomas - Plantas-cova com infecção primária apresentam geralmente apenas 1 ou 2 hastes com sintomas de mosaico nos folíolos apicais. Esses folíolos apresentam-se deformados o com superfície rugosa, havendo elevação das áreas do limbo foliar entre as nervuras. A haste infectada tem seu tamanho reduzido. Não há sintomas na parto externa e interna dos tubérculos, mas as plantas oriundas destes manifestam inicialmente severa de formação dos folíolos apicais, além de amarelecimento, rugosidade da superfície foliar e crescimento retardado. Apesar da severidade da sintomatologia inicial, com o desenvolvimento da planta os sintomas de deformação e mosaico amarelo passam a ficar menos evidentes, podendo até desaparecer na parte apical.
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