Masarykova univerzita brno




старонка2/5
Дата канвертавання24.04.2016
Памер0.65 Mb.
1   2   3   4   5
4.1.1 Charakteristika zkoumaného souboru ........................................47
4.1.2 Kritéria výběru respondentů do zkoumaného souboru................47
4.2 Dotazník ...............................................................................................48

5 Výsledky............................................................................................50

6 Diskuze.................................................................................................66



6.1 Shrnutí výsledků……………………………………………………....66

7 Souhrn..................................................................................................69

8 Závěr.....................................................................................................71

9 Literatura.........................................................................................72

Přílohy.....................................................................................................82

Seznam zkratek.............................................................................................92

Seznam obrázků a tabulek.............................................................................93

Abstract

Otitis media (OM) je častým onemocněním u dětí, ve skutečnosti, 75% dětí má alespoň jednu epizodu do jednoho roku života . Existuje řada faktorů, které zvyšují riziko vzniku středoušního zánětu u dětí a jeden z nejdůležitějších faktorů je expozice tabákovému kouři. Cílem této práce bylo popsat a analyzovat význam kouření rodičů a expozice dětí tabákovému kouři a zjistit zda je expozice tabákovému kouři v předškolním věku rizikovým faktorem a má vliv na výskyt otitid.



Metodika a materiál: Studie byly provedeny na ORL oddělení Nemocnice Břeclav. V souboru 310 dětí bylo sledováno 194 chlapců a 116 dívek v předškolním věku 2 - 6 let, hospitalizovaných v období duben/ 2004 – duben/ 2009 s diagnózou otitis media chronica seretorica. Dětí byly přijaty k probatorní tympanotomii v celkové anastésii. Respondenty do výzkumného souboru jsme vybrali na základě předem stanovených kritérií. Rodiče byli požádáni o vyplnění dotazníku.

Výsledky: V našem souboru téměř dvě třetiny sledovaných dětí byli chlapci věku 4 až 6 let. Z šetření vyplynulo, že dvě třetiny sledovaných dětí (214 dětí, 69,0 %) žijí v rodině, kde někdo kouří. Nejčastěji to bývá jeden člen rodiny (121 dětí, 39,0 %). Byl srovnán výskyt akutního středoušního zánětu mezi skupinami dětí, kde někdo v rodině kouří a v rodině, kde nikdo nekouří. Byl zjištěn rozdíl téměř 5%, ten však nedosahuje statistické významnosti (94,9 % vs. 90,6 %, p = 0,210). U dětí kuřáků mělo 95% (100-5,1) opakované středoušní záněty, zatím co u nekuřáků jen 90% (100-9,4). Rozdíl 5% opět potvrzuje vliv kouření na výskyt otitis media secretorica (OMS), avšak nebylo dosaženo statistické významnosti. Rovněž opakovaných otitid - více než 6x bylo u skupiny exponovaných, 15,4%, zatímco u nexponovaných jen 11,5 % (p hodnota=0,454), což opět nedosahuje statistické významnosti. Statistické významnosti se blíží rozdíl mezi výskytem vleklého středoušního zánětu u kuřáků a nekuřáků v rodině (49,1 % vs. 37,5 %, p = 0,065). Za nejdůležitější přínos práce považujeme skutečnost, že u dětí, kde někdo v rodině kouří, je třeba častěji řešit OMS chirurgicky než u dětí z rodin nekuřáků (15,0 % vs. 3,1 %, p = 0,003). Tento údaj dosahuje statistické významnosti. To svědčí o komplikovanějším průběhu a výskytu těžších forem OMS u pasivních kuřáků v dětském věku.

Závěr: Tato studie prokázala negativní vliv pasivního kouření na frekvenci a průběh středoušních zánětů, zejména těžších forem OMS, které vyžadují chirugické řešení.

1 ÚVOD
Zánět středního ucha je častým onemocněním u dětí, ve skutečnosti, 75% dětí má alespoň jednu epizodu do jednoho roku života (27) Existuje několik faktorů, které zvyšují riziko vzniku středoušního zánětu u dětí, jako např. věk < 12 měsíců, návštěva školního zařízení, nekojení, mužské pohlaví a expozice tabákovému kouři (41)

Expozice tabákovému kouři je pravděpodobně jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů ohrožující zdraví našich dětí nejen v České republice ale i celosvětově.


Ve Spojených státech amerických je více než 126 milionů nekuřáků vystaveno tabákovému kouři a domácí prosředí, žel je nejčastějším místem expozice tohoto kouře.(8)
Tato práce analyzuje význam kouření rodičů a expozice dětí tabákovému kouři a cílem je zjistit, popřípadě potvrdit, zda expozice tabákovému kouři u dětí v předškolním věku je rizikovým faktorem a má vliv na výskyt otitid.

2 LITERÁRNÍ PŘEHLED
2.1 Anatomie středouší a přilehlých struktur

Anatomicky se ucho rozděluje na zevní, střední (středoušní dutina, která je přes Eustachovou tubu spojena s nosohltanem a přes additus ad antrum s pneumatickým systémem mastoideálního výběžku) a ucho vnitřní. (obr. č. 1)

Ke střednímu uchu patří: bubínek, dutina bubínková se třemi sluchovými kůstkami- malleus (kladívko), incus (kovadlinka) a stapes (třmínek) , pneumatizované prostory. Dutina je vyplněna vzduchem a je součástí sluchového systému, zesiluje a přenáší chvění k vnitřnímu uchu. Klinicky se dutina bubínková dělí na mezotympanum, epitympanum a hypotympanum. Do mezotympana se vpředu otvírá ústí sluchové trubice.

Střední ucho (cavum tympani) je šikmo postavená štěrbinovitá dutina, uložená v basi pyramidy spánkové kosti. Je vystlána sliznicí, která pokrývá všech 6 stěn a přechází dozadu přímo ve slizniční výstelku dutinek v processus mastoideus a dopředu ve slizniční výstelku v tuba auditiva.

Zevní stěna dutiny, paries memebranaceus , je z největší části tvořena vnitřní plochou bubínku, nad kterou je uložena kostěná výchlipka, recessus epitympanicus.

Vnitřní stěna dutiny středoušní, paries labyrinthicus, je tvořena ventrobasální plochou pyramidy, která je současně zevní stěnou vnitřního ucha. Nahoře vyvstává vnitřní stěna středoušní dutiny v prominentia canalis semicircularis lateralis, která je podmíněná bočním polokruhovým kanálkem vnitřního ucha; pod tímto valem je předozadně orientovaná prominentia canalis (nervi) facialis, pomíněná vyvýšením stěny druhého úseku canalis nervi facialis. Zhora je tímto útvarem ohraničená mělká jamka, fossula fenestrae vestibuli, v níž je uloženo oválné okénko, fenestra vestibuli, zakryté třmínkem.

Ventrálně od fenestra vestibuli je uložen kostěný výběžek připážky v kanalis musculotubarius, processus cochleariformis. Kaudálně od fenestra vestibuli je vniřní stěna středoušní dutiny vyvýšena v promontorium, na jehož povrchu je patrný sulcus promontorii. Dorsokaudálně od promontoria je fosula fenestrae cochleae, v níž je umístěna fenestra cochleae. Tato jamka je zhora a zezadu ohraničena vyvýšeným subiculum promontorii. Fenestra cochleae je uzavřena pomocí membrány tympani secundaria, která je připevněna k crista fenestrae cochleae. Nad fenestra cochleae, dorsálně od promontoria, je uloženo nevelké vyhloubení, sinus tympani.

Horní stěna dutiny středoušní, paries tegmentalis, je tvořena kostěnou ploténkou, tegmen tympani, která odděluje dutinu středoušní od střední jámy lební.

Dolní stěna neboli dno dutiny středoušní, paries jugularis, je nerovná; jsou zde vytvořeny cellulae tymanicae a ústí zde canalis tympanicus. Kostěná hmota této stěny se účastní tvorby fossa jugularis. Odtud pochází název dolní stěny dutiny středoušní, paries jugularis.

Zadní stěna středoušní dutiny paries mastoideus je opatřena otvorem, aditus ad antrum mastoideum, jímž je možno se dostat do antrum mastoideum, které komunikuje s cellulae mastoideae. V horním mediálním úseku této stěny je eminentia pyramidalis, v níž je zakotven m. stapedius.

Přední stěna středoušní dutiny, paries caroticus, je rovněž opatřena dutinkami, cellulae tympanicae. V dolním úseku je stěna tvořena zadní stěnou canalis caroticus, mediokraniálně je uloženo ústí sluchové trubice, ostium tympanicum tubae auditivae. (126)

2.1.1 Bubínek

Bubínek (myrinx), (obr. č 2) je vazivová blanka silná asi 0,1 mm, která je zasazena do kostěného žlábku ,(137) s plochou 55 mm2.(60) (128), pro rozdílnou histologickou stavbu je blanka bubínku dělená na pars tenza a pars flaccida(membrana Shrapnelli). Středoušní kůstky malleus, incus a stapes spojují mebránu bubínku s oválným okénkem (fenestra vestibuli), tyto 3 kůstky jsou navzájem spojeny a tvoří řetěz, který přenáší zvuk od bubínku do vnitřního ucha. (137) (5)


2.1.2 Eustachova trubice

Sluchová trubice (ET-tuba auditiva) je spojkou mezi středouším a nosohltanem (obr.č. 3) a má 3 základní funkce: ventilační, drenážní a ochrannou, za normálních okolností se tuba otvírá 2000-3000 krát denně na zlomek sekundy. (39) Je dlouhá asi 40 mm. Má štěrbinovitý průřez a skládá se z laterální kostěné části a mediální části chrupavčitě vazivové. Ta ústí do boční stěny nosohltanu. (61)


2.1.3 Pneumatický systém spánkové kosti

Po narození je vyvinutá obvykle pouze jen centrální dutinka – antrum mastoideum, ze které se při dalším růstu vyvíjí okolní dutinky. ( 136)


2.1.4 Cévní a nervové zásobení středouší

-Tepny:


  1. A. tympanica anterior z a. maxillaris; do středoušní dutiny se dostává skrze fissura petrotympanica

  2. A. tympanica inferior z a. pharyngea ascendens; do dutiny středoušní se dostává skrze fossula petrosa a canalicus tympanicus

  3. A. tympanica superior z a. meningea media

  4. A. caroticotympanica z a. carotis interna; do dutiny středouší se dostává stejnojmenným otvorem v zadní stěně canalis caroticus.

  5. A. stylomastoidea z a. auricularis posterior; vstupuje do foramen stylomastoideum a do canalis facialis (127)

-Žíly: do plexus pterygoideus + sinus petrosus superior

-Nervy:


1. senzitivní : n. tympanicus (n.IX) a r. pharyngeus (V2) pro vnitřní část sluchové trubice

2. sympatické - nn. caroticotympanici (148)


2.1.5 Histologická struktura středouší

Eustachovu tubu a přední části středoušní dutiny vystýlá cylindrický epitel s řasinkami a pohárkovými buňkami (61) (35), který je pokračováním řasinkového epitelu dutiny nosní a nosohltanu. Směrem do mastoideálního výběžku postupně dochází ke snižování a oplošťování epitelu a také ubývání řasinek, takže zadní část středoušní dutiny je vystlána jednovrstevným kubickým epitelem a v pneumatizaci mastoideálního výběžku byl nalezen plochý epitel bez řasinek. Vnitřní vrstvu bubínku (stratum mucosum) tvoří kubický epitel. Žlázové formace se ve zdravé středoušní sliznici nevyskytují, vznikají jako následek zánětlivých procesů postihujících Eustachovou tubu a středoušní sliznici. (73)


2.2 Otitis media

Termín Otitis media (OM) znamená, že zánět postihuje sliznice : Eustachovy trubice, středoušní dutiny a dalších části pneumatického systému spánkové kosti. Středoušní zánět většinou navazuje na zánět horních cest dýchacích, jejichž je středouší výchlipkou.(60) Podle průběhu dělíme středoušní záněty na akutní, subakutní a chronické, podle patologického obrazu na katarální a hnisavé (54) a podle změn na bubínku dělíme na záněty na perforativní a neperforativní; podle změn ve středouší rozeznáváme záněty katarální, exsudativní, pseudomembranosní a nekrotisující. Vzniká-li zánět prostřednictvím sluchové trubice a způsobuje-li největší změny v mesotympanu, mluvíme o tubotympanálním nebo mesotympanálním zánětu. Jsou-li největší změny v nadbubínkové dutině, popřípadě v antru, mluvíme o epitympanálním nebo atikoantrálním zánětu. . (67)
2.2.1 Otitis Media Acuta

Otitis media acuta (OMA) je akutní zánět středního ucha (mesotympanum, hypotympanum, epitympanum, antrum, včetně sliznice) bez ohledu na specifické etiologické agens a patofysiologii svého vzniku (obr. č. 4) Diagnostická kritéria podle NGC (National Guidline Clearinghouse): sekrece ve středouší při klinickém vyšetření s jedním ze dvou lokálních příznaků zánětu (zarudnutí, vyklenutí) nebo se symptomy spojenými s OMA (otalgie, otorrhoea, palpačně bolestivost tragu, nechutenství, neklid, horečka, nausea, vomitus, nystagmus, průjem) (18)

OMA probíhá typicky ve čtyřech stádiích:

a. Stadium tubární okluze : dojde ke kolapsu Eustachovy tuby, ve středouší vzniká podtlak, což se projeví zalehnutím ucha, případně bolestivým tlakem. Na bubínku nalézáme zvýrazněné cévy. Infekce se šíří na sliznici středouší a mastoideálního výběžku. U starších dětí a dospělých je možné při vyšetření zjistit převodní nedoslýchavost, která se během rozvoje zánětu stupňuje ( 136), starší děti a dospělí udávají i šumění či dvojité slyšení (117)

b. Stadium exsudace (praesuppurace) : ve středoušní dutině a mastoideálním výběžku dochází k hromadění zánětlivého exudátu, postupně se vyvíjí přetlak v těchto dutinách a exudát začne vyklenovat bubínek do zvukovodu, nejdříve v zadním horním kvadrantu bubínku. Sekret může také částečně odtékat do nosohltanu Eustachovou tubou. Praelinguální dětí jsou neklidné, pláčí, kojenci "zavrtávají" hlavu do přikrývky, starší dětí a dospělí udávají výraznou bolest ucha nebo hlavy. (138)

c. Stadium suppurace – demarkační (36) : dochází k bakteriální superinfekci, stupňuje se bolest, zvyšuje se tělesná teplota, stoupá tlak na bubínek a později může dojít k jeho perforaci. Při otoskopii nalézáme zarudlý, vyklenutý a dekonturovaný bubínek (nelze identifikovat krátký výběžek kladiva). Po perforaci bubínku nebo po provedení paracentézy dochází k výtoku sekretu ze středoušní dutiny do zvukovodu.

d. Stadium reparace : během několika dnů dochází k ústupu zánětlivých příznaků, normalizuje se otoskopický nález. Bolest ucha ustupuje v okamžiku uvolnění tlaku na bubínek, tedy bud' po provedení paracentézy, nebo po jeho spontánní perforaci. Profant et al. rozdělili záněty středního ucha v (tbl. 1)(113)


Hnisavé záněty středního ucha

Nehnisavé záněty středního ucha

Chronické

Akutní

Chronické

Akutní

Jednoduchý chronický zánět

Akutní hnisavý zánět

Chronický tubotympanální katar

Akutní tubotympanální katar


Chronický zánět s cholesteatomem ostitida

Subakutní mukósní otitida s mastoiditidou

Chronická adhesivní otitida

Sekundární akutní záněty při

-chřipce


Tympanosklerósa
Tab. 1. Záněty středního ucha
2.2.1.1 Otitis media acuta simplex

OMA simplex - genuinní (samostatný) je samostatný zánět středoušní bez dalšího celkového onemocnění, jsou přítomny tyto příznaky - subfebrilie až febrilie, tlak v uchu a bolest, po perforaci výtok z ucha.


2.2.1.2 Otitis media acuta suppurativa:

OMA suppurativa nebo OMA purulenta. Jedná se o zánět s hnisavým výtokem- u kojenců a batolat. Středoušnímu zánětu předchází obvykle akutní hnisavá rýma nebo zánět nosohltanu (81), vzácněji hnisavá angína. Vniknutí infekce do tuby a středouší je usnadněno kýcháním, smrkáním, kašlem, a proplachováním nosu v době akutního zánětu horních dýchacích cest (67). Zánět probíhá bouřlivě s vysokou horečkou, neklidem a často se zvracením a průjmy, které někdy odvádí pozornost od vlastní příčiny. Ve všech dutinách středního ucha se tvoří exsudát, který je zpočátku serosní, později hlenohnisový(82). K projevům dochází nejčastěji ve večerních hodinách, což je dílem způsobeno polohou vleže. Dítě pláče, sahá si na ouško, chováním se jen dočasně uklidňuje. Samovolná perforace, paracentesa, tak může být časově oddálena, protože bubínek je u kojenců poddajnější a současně pevnější. To vše přispívá k postupu zánětu do pneumatického systému spánkové kosti, rozvíjí se bolestivost bradavkového výběžku, tzv.mastoidismus (60). Tato bolest rychle ustupuje, na rozdíl od mastoiditidy, s nástupem výtoku.

Ve stáří jsou naopak příznaky onemocnění utlumeny a rovněž jsou velké sklony k postupu infekce do pneumatického systému spánkové kosti. U obou věkových skupin musíme očekávat větší riziko komplikací.

Otoskopie je v kojeneckém věku ztížená úzkým zvukovodem, často nahromaděným ceruminem a velmi šikmým postavením bubínku k ose našeho pohledu. Bolestivá palpace tragů u kojenců není přesvědčivým příznakem prudkého středoušního zánětu. Pro zánět nejvíce svědčí trias horečky, neklidu a prudkého kataru cest dýchacích (62) (56)


Maximum zánětlivých změn může být jen ve sluchové trubici a v bubínkové dutině – tubomezotympanická forma, nebo je zánětem postižená jen epitympanum a antrum – epiretrotympanická (atikoantrální) forma. (82)

2.2.1.3 Otitis media acuta haemorrhagica
Jde o chřipkový, virusový zánět, který je obvykle oboustranný a je dalším příznakem virémie . Ve zvukovodu i na bubínku může probíhat souběžně bulósní dermatitida. (57) Hlavním znakem je krvácení do tkání, středouší vyplněno hemoragickým exsudátem. Celé onemocnění probíhá bouřlivěji než genuinní zánět a také se častěji komplikuje (67), často se tvoří reziduí post otitidem, přechod v otitis media secretoria. Nemocný je zchvácený a naříká na kruté bolesti v uchu, v krajině výčnělku, v záhlaví a často v celé polovině hlavy, teploty dosahují a přesahují 40° C a bývají i třesavky. Poškození epitelu středního ucha je hrubší, v exsudátu je velké množství fibrinu. (57) Bolesti bývají neuralgického rázu, zvláště ve všech větvích trigeminu; to bývá zejména při zánětu vedlejších dutin, které bývají často součastně postiženy, ale také při zánětu v pyramidě, jejíž sklípky mohou být od prvního dne zánětem zasaženy. (67). Popisuje se současný vznik toxické neuritis nervi statoacustici.
2.2.1.4 Otitis media acuta suppurativa recidivans

Je charakterizována třemi atakami akutní otitidy v průběhu tří měsíců nebo čtyřmi atakami během jednoho roku. Mezi jednotlivými atakami následuje úplné vyhojení. Incidence akutní otitidy ve věkové skupině 0 – 4 roky je 200/1 000 dětí. Kritéria pro diagnózu recidivující otitidy splňuje 20 až 25 % těchto dětí. Nejčastější příčinou bývá mechanická obstrukce Eustachovy tuby adenoidní vegetací. (74) Léčba je shodná s prvotní otitidou, antibiotika podáváme ihned, důsledněji a protrahovaně. (63)


2.2.1.5 Otitis media latens, acuta exacerbans

Jde o latentní formu, která perzistuje po akutní, aby znovu v krátké době vzplála. Tato forma je charakterizovaná vracejícím se výtokem, je častá u malých dětí a bývá zaměňována s předchozí.

Ojediněle je tato forma přičítána málo vyrulentní infekci Streptococcus pneumonae mucosus. Častěji se uvádí, že obdobné chování jiných bakterií je navozeno neadekvátní léčbou antibiotiky otitidy akutní. Další příčina je spatřována v nástupu resistentnějších kmenů bakterií po vymýcení kmenů citlivých na antibiotika. K rozvoji této podoby zánětu přispívá nedůsledná sanace zánětů horních cest dýchacích a léčba hnisavé otitidy bez paracentézy. Zánět přechází ze stádia uklidnění do stádia rozjitření ve frekvenci za jeden až tří týdny, běžně v závislosti na ukončení léčby antibiotiky. V podstatě jde o formu vleklého mezotympanálního zánětu bez trvalé perforace, v jehož podobu může nakonec vyústit.

Příznaky: v období latence jsou příznaky chudé a ani ve stádiu rozjitření bolest a horečka netrvají dlouho, protože zpravidla dochází rychle k perforování a odtoku hlenohnisavého sekretu. Nález a průběh jsou typické. V období klidu bubínek nenabývá své průsvitnosti a barvy, v pneumatické lupě pozorujeme omezenou pohyblivost a tympanometrický sekrece v dutině bubínkové. Chybí též stapediální reflex a je převodní nedoslýchavost. Ve stádiu rozjitření se objevují cévní injekce, zánětlivá infiltrace je umírněná. .(64)


2.2.2 Otitis media chronica

Je druhým základním typem zánětu středouší. Jeho příčinou jsou opakované a časté akutní záněty, případně mechanické, termické nebo chemické trauma. Při postižení chronickým, zejména hnisavým zánětem, je na rozdíl od zánětu akutního obvyklá trvalá perforace bubínku, a to buď v jeho centrální, nebo okrajové části (obr. č. 10). V zásadě lze chronický zánět rozdělit na formu katarální a hnisavou.



2.2.2.1 Otitis media secretorica

Otitis media secretorica OMS (catarrhus tubotympanalis chronicus, seromukotympanon, glue ear...) (39) .(65)

Jedná se o chronický zánětlivý proces středouší probíhající ve zvláštních podmínkách tubární dysfunkce (obr. č. 5). Někteří autoři uvádějí podíl gastroesophageálního reflexu (42) a pasivního kouření na slizniční změny ve středouší. Serózní odrůda je často připisována alergii, ale může dojít také z mnoha dalších možných zdrojů, včetně ozařování (147) nebo virových infekcí. (123)

Serosní zánět středního ucha je jedním z nejčastějších onemocnění v dětství. Vrcholem výskytu je ve věku 3 - 6 let, vyskytující se u 3,6% dětí ve věku 5 let. Až u 80% dětí může dojít k jedné epizodě za prvních 5 let života. (121)



Příznaky: zánět bývá bezbolestný, pocit plnosti, tlak, převodní nedoslýchavost, praskání a jiné zvukové fenomény při zvýšení tlaku v nosohltanu, někdy tinnitus, zřídka závratě periferního typu způsobené přítomností sekretu různé kvality ve středouší.

Otomikroskopie - tekutina typického charakteru, od žlutavě hnědé až tmavé barvy po klihovitou konzistenci. Mohou být změny na bubínku v rámci residua post otitidem dle pokročilosti nálezu, od lehce vpáčeného bubínku, různého stupně retrakčních kapes až po iniciální cholesteatom v retrakční kapse, či vápenaté inkrustace.

Typická je B křivka na tympanogramu, lehká až těžká převodní nedoslýchavost podle kvality a kvantity sekretu a pokročilosti procesu ve středouší, případně tympanosklerotických změn (obr. č. 11). Zobrazovací vyšetření (CT, RTG, Schullerova projekce) může ukázat zastření pneumatického systému tekutinou, event. sklerotizovanou kost s redukovanou pneumatizací. Klinické vyšetření může odkrýt příčinu - hypertofickou adenoidní vegetaci, chronickou patologii vedlejších nosních dutin, faryngu, rozštěpovou vadu, tumor poblíž faryngeálního ústí tuby, alergické postižení.

Léčba: jsou-li patrné příčiny stavu, pak je nutno je odstranit, buď medikamentosně dekongescencia lokální a celková, antihistaminika, nebo chirurgicky AT. Lokálně do středouší nebo celkově podávané kortikosteroidy a mukolytika se neosvědčila. Vhodnou fyzikální podpůrnou léčbou u dětí se ukazuje insuflace vzduchu nosem do balonku (komerčně vyráběné přípravky), naopak ústup do pozadí zaznamenává klasická politzerace pro malý efekt a možné šíření infekce. Selže-li výše uvedené a perzistuje-li tekutina ve středouší déle než cca 3 měsíce je indikovaná tympanostomie (paracentésa a zavedené tympanostomické rourky), která se stane bypassem pro ventilaci a drenáž středouší (obr. č. 7). Prostá paracentésa s odsátím a laserová myringotomie má pouze dočasný efekt (hodiny až týdny) a je účinná jen u forem se serozním obsahem.

Průběh a prognóza: u části pacientů dojde k úplnému zhojení s regresí slizničních změn, u zbytku choroba přechází do chronické progresivní formy s postupným rozvojem adhesivně, retrakčních změn ve středouší s možností rozvoje tympanosklerózy a získaného cholesteatomu. Signifikantní pro rozvoj chronické formy je doba persistence sekretu ve středouší – je-li menší než 3 měsíce, pak většinou dojde ke zhojení, naopak je-li delší, dochází často k přechodu do chronicity.

2.2.2.2 Otitis media chronica suppurativa (58)

Vleklý hnisavý zánět středního ucha je podle hlavního sídla patologického procesu dělen na formu mesotympanální a epitympanální, popřípadě formu sdruženou. Společnými znaky těchto zánětů jsou: trvalý nebo často se opakující výtok z ucha, který však není příliš hojný a je většinou páchnoucí, trvalá perforace bubínku, zpravidla utlumená pneumatizace spánkové kosti a převodní nedoslýchavost. (83)



2.2.2.3 Otitis media chronica suppurativa mesotympanalis

Jde o prostý hnisavý chronický zánět, Otitis media chronica simplex – Suppurativa simplex. Je charakterizován především změnami v mezotympanu. (16) (58)Příčinou tohoto zánětu jsou především recedivy akutního středoušního zánětu, nedostatečná terapie prvotního onemocnění a vleklých zánětů horních cest dýchacích a poruchy funkce tuby eustachovy. Jsou častější v populaci s nižší sociální úrovní. Dříve byla frekvence výskytu této formy zánětu podstatně vyšší. Sliznice středoušní dutiny je u tohoto zánětu ztlustělá až polypoidní, epitel se mění z dlaždicového v cylindrický, vznikají granulace a polypy, chybí však destrukce kosti (obr. č. 8). Na bubínku vidíme v pars tensa centrální perforaci různé velikosti.

Někdy je dobře patrné celé promontorium a obě okénka, může být viditelný i třmínek. Z bubínku zůstává někdy pouhý anulus fibrocartilaginus. Výtok z ucha je většinou hlenohnisavý - bez zápachu, zapáchající jen při nedostatečném čištění (96), někdy je výtok velmi sporý. Průběh choroby bývá střídavý. Existuje období klidu a exacerbace. Většinou ale dochází k postupné progresi stavu, většině sluchu, bývá převodní nedoslýchavost různého stupně, která se časem mění ve smíšenou.

Mikrobiologicky zjistíme celou řadu mikrobů.

V léčbě se musíme především soustředit na zhojení zánětlivých procesů v nosohltanu, ve vedlejších nosních dutinách a v dutině nosní. Proto podáváme antibiotika podle výsledku kultivace bakterií z exsudátu. Důležité je lokální ošetření zvukovodu a bubínkové dutiny, což je pravidelné čištění. Je možno aplikovat lokálně protizánětlivé a antimikrobiální roztoky. (113)

U dětí se provádí adenotomie ke zlepšení funkce sluchové trubice, místně se snáší polypy nebo granulace, antibiotika se podávají jen při akutním vzplanutí. Zásadní léčba je chirurgická s odstraněním všech zánětlivých změn a ve druhé fázi potom s uzavřením perforace bubínku myringoplastikou, popř. i s rekonstrukcí sluchových kůstek.

U všech vleklých hnisavých středoušních zánětů je nevhodné prostředí s teplotními výkyvy, nadměrnou prašností, vlhkostí a hlukem. I po zhojení trvá náchylnost k recidivám a výtokům. (66)


Otitis media chronica mesotympanica

(suppurativa simplex)

Otitis media chronica epitympanica

(suppurativa cum cholesteatomate cum ostitide)

Perforace blanky bubínku: centrální

Perforace blanky bubínku: okrajová nebo v pars flaccida

Výtok z ucha nezapáchající

Výtok z ucha je zapáchající

Do zvukovodu může vyrůstat polyp, granulace

Do zvukovodu může vyrůstat polyp, granulace, nebo se vyklenovat cholesteatom

Převodní porucha sluchu (mírnější než při epitympanické otitidě)

Převodní porucha sluchu (výraznější než při mesotympanické otitidě)

RTG- Útlum pneumatizace spánkové kosti

RTG- Útlum pneumatizace spánkové kosti

RTG beze znaku rozpadu kosti

RTG přítomné znaky rozpadu a tvorby velké dutiny s cholesteatomem

Reaguje lépe na celkovou a lokální ATB léčbu než epitympanální otitida

Reaguje hůře na celkovou a lokální ATB léčbu než mesotympanální otitida, resp. ATB léčba je neúčinná.

Tab. 2. Stručný přehled OMCH epitympanica vs OMCH mesotympanica

2.2.2.4 Otitis media chronica suppurativa epitympanalis

Rozlišujeme dvě formy tohoto zánětu, a to:



a. Otitis media chronica cum ostitide

U dětí se jedná o poměrně vzácný typ onemocnění. Nastává zpravidla po prodělání velmi těžkého akutního zánětu, který nebyl náležitě léčen.

Při tomto zánětu začíná rozpad kostí v aticu a virulentní bakteriální infekce podmínění ostitida – ostitis rareficans. (95) Chronický zánět je pokračováním akutního (i nekrotického) zánětu středního ucha, při kterém vznikne okrajová perforace v pars tensa blanky bubínku, většinou v zadním horním kvadrantu, méně častěji v předním. Ale i v pars flacida (Sharpnellova membrána) blanky bubínku může zůstat perforace po akutní epitympanické otitidě. Perforace jsou rozlišně velké a mohou se rozšířit i na laterální stěnu atiku. V epitympanu se tvoří zánětlivé granulace a polypy, které rostou přes defekt blanky bubínku anebo ve stěně epitympana do venkovního zvukovodu. Při ostitidě hnisavý výtok hnilobně zapáchá, hlenový komponent je menší než při akutním zánětu, bolesti ucha nejsou. (68) Vyskytuje se převodní porucha sluchu, výraznější při ostitickém poškození řetěze sluchových kůstek. Zánět může proniknout do kanálu n. VII a bývají příznaky obrny na nemocné straně, při poškození chordae tympani bývají poruchy chuti. Často se chronický epitympanický zánět mění na chronický zánět se sekundárním cholesteatomem. (84)

b. Otitis media chronica suppurativa cum cholesteatomate

Chronický hnisavý zánět s cholsteatomem patří k nejčastějšímu a zároveň nejnebezpečnějšímu typu zánětu. Dochází při něm k hnisavému výtoku, který obsahuje mikrobiální flóru. Hlavní nebezpečí představuje ale cholesteatom. Teorií o jeho vzniku je hned několik. Při vzniku cholesteatomu epitympanálního v oblasti pars flaccida bubínku se zúčastňuje špatné funkce eustachovy trubice. Dochází k vtažení pars flaccida směrem do epitympana a postupnému vrůstání epidermis do této oblasti. Vytvoří se retrakční kapsa a čím je retrakce hlubší, tím víc se ztrácí schopnost kapsy k samočištění a tvoří se postupně cholesteatom (obr. č. 9). Tlak cholesteatomu vede k erozi kosti a zánět tuto erozi značně urychluje. Bakteriální zánět způsobuje tvorbu granulací a vznik polypu.

Cholestatom může vzniknout i přímým vrůstáním plochého epitelu přes defekt bubínku směrem do středouší. Méně častý mechanismus je asi metaplasie středoušního epitelu při zánětlivých podmínkách. Dále muže vzniknout z odštěpku epitelu během embriogenézi, a to je pak příčinou kongenitálního cholesteatomu za zcela intaktním bubínkem.

Nedoslýchavost může být malá, převodního charakteru a teprve až dojde k destrukci kůstek, může dojít relativně rychle k větší progresi nedoslýchavosti. Rentgenologicky nacházíme většinou utlumenou pneumatizaci a podle velikosti cholesteatomu nacházíme různě velkou dutinu vytvořenou cholesteatomem.

Diagnoza se opírá o anamnézu, o místní nález a především o RTG vyšetření. Komplikace mohou být především labyrintitida, meningitida, mozkové a mozečkové abscesy, trombóza asovitého splavu s projevy sepse a trombózou vény jugulární.

Léčba je jedině chirurgická, je nutno cholesteatom celý odstranit, často je nutné odstranit i středoušní kůstky, což může mít za následek zhoršení sluchu. Operace se nemá odkládat a v případě komplikací provést ihned. U kongenitálního cholesteatomu je někdy odstranění obtížné, protože cholesteatom invazivně vniká do jednotlivých sklípků, může vnikat i do trubice Eustachovy, destruuje kosti a i z malého zbytku cholesteatomu může dojít k recidivě. (17)

Provádí se operační výkony, které podle rozsahu nazýváme tympanoatikotomie, atikoantrotomie a různé druhy radikálních trepanací s tympanoplastikou úpravou převodního systému. .(59)
Léčbou je nezbytné důkladně vyhodnotit stav horních cest dýchacích, podle potřeby provést sanaci paranasálních dutin, adenotomii. Pečujeme o funkci sluchové trubice místními nebo celkovými dekongestivy (Sanorin, Efedrin a jeho deriváty). Provádíme širokou paracentézu, případně zavádíme dlouhodobou transmyringickou drenáž, odsáváme obsah ze středouší. Antibiotika podáváme výlučně cíleně, často z řady cefalosporinů. Jako prospěšné se jeví antihistaminika 2 generace, působící též výrazně protizánětlivě a lze je kombinovat s antibiotiky. Rentgenologické vyšetření pneumatického systému nám popřípadě ukáže latentní mastoiditidu, která se řeší antromastoidektomií. Vyšetřujeme imunologický status a zvažujeme imunostimulancia.

Prevence: zánět sužuje dítě, rodiče i lékaře a je mu nutně předcházet odpovídající léčbou prvotní otitidy. Prudký zánět středního ucha léčíme zpravidla v rodině, podobně i recidivující, nemocného s latentní otitidou je vhodné hospitalizovat. (64)



2.3 Etiologie Otitis media

Zánět středního ucha může být spojen s infekcí, nebo může být sterilní.

V prvním případě je zánět obvykle způsoben bakteriemi, které migrují do středního ucha přes Eustachovu trubici.

Pokud nejsou poruchy funkce Eustachovy trubice včas rozpoznány a léčeny, mohou vést až k chronické otitidě s cholesteatomem se všemi důsledky. Příčinou je nejčastěji porucha otvíracího mechanizmu tuby v důsledku špatné funkce m. tensor veli palatini, edém sliznice tuby alergicky či způsobený chronickým zánětem v okolí (sinusitida, tonzilitida, atd.), obstrukce faryngeálního ústí tumorem (juvenilní angiofibrom, karcinom) či adenoidní vegetací. (39)

U novorozenců můžeme někdy pozorovat tzv. aseptický (Aschoffův) zánět

středního ucha. Příčinou bývá cizorodá látka (zvratky, plodová voda), která pronikne přes širokou, horizontálně uloženou sluchovou trubici do středního ucha. (113), (94)

U dospělého člověka dosahuje tato trubice délky asi 30 mm (20), v klidovém stavu je uzavřená a k jejímu otevření dochází pouze při zívnutí nebo polknutí. U dětí je však Eustachova trubice podstatně kratší a lehce blokována infekcí

Následkem obstrukce ET je snížení středoušního tlaku (převažuje vstřebávání vzduchu sliznicí nad provzdušněním cestou ET), což působí na sliznice středouší jako dráždivý faktor. Při kratším trvání tubární dysfunkce dochází ve středouší k těmto změnám: edém sliznice, tvorba exudátu, resp. transudátu a vpáčení bubínku doprovázené zvětšením resistence převodního aparátu. Trvá-li dysfunkce delší dobu, nastávají chronické záněty středouší: metaplazie kubického a dlaždicového epitelu v cylindrický s pohárkovými buňkami, zvýšení aktivity pohárkových buněk, a tím změna kvality původně serosního exsudátu v seromucinozní, tvorba cholesterinových granulomů jako produktů slizničních cyst. Tyto změny nadále prohlubují existující deficit provzdušnění středouší, a tím se uzavírá circulus vitiosus.

Není-li tento stav řešen, dochází k dalším změnám: zmnožení vazivové tkáně submukózních vrstev a posléze kompletní přestavbě mucoperiostu středouší v hyperplastickou respirační sliznici včetně vyvinutých imunitních mechanizmů (produkce Ig, enzymatická aktivita a pod.). Následkem je silná edematosní reakce sliznice na stimulaci, zvláště bakteriální. Tato reakce trvá ještě po eliminaci stimulu, prohlubuje začarovaný kruh deficitní ventilace a drenáže středouší a je následována dalšími metaplastickými změnami včetně silné fibrosy. (39)

Dále infekce se do středouší může dostat zvukovodem při rupturách bubínku, při koupání, přetlakem při úderu nebo při výplachu. (115) Vzácná je cesta hematogenní, hlavně při chřipkové nebo spalničkové infekci. (15)


2.3.1 Nejčastější infekční agens vyvolávajíci otitis media

Nejčastějším etiologickým agens akutního zánětu středouší jsou bakterie. Streptococccus pneumoniae se vykultivuje ze středoušního výpotku u dětí v 25-50%, Hemophillus influenzae v 15-25% případů.



H. influenzae patří u ušních infektů vzácně mezi B typy, zatímco kmeny vykultivované z jiných anatomických oblastí jsou téměř výlučně invazivní B typy. Mezi vzácnější původce patří: Neisseria catarrhalis, Staphylococcus aureus a epidermidis a Enterobacteriaceae. Poslední dva typy bakterií lze častěji nalézt u novorozenců hospitalizovaných na novorozeneckých jednotkách intenzivní péče. V jedné třetině akutních zánětů jsou výpotky sterilní. Původcem mohou v tomto případě být anaerobní bakterie, častěji však viry a mykoplazmata. (129)
Ve studii, která proběhla na klinice ORL ve FN Brno v roce 1999 byly odebírány vzorky středoušního sekretu tympanopunkcí a byly u 39 dětí ve věku 0 - 2 let zjištěny tyto údaje: Streptococcus pneumoniae u 22 pacientů (57%), Haemophilus influenzae u 6 pac. (15%), Moraxella catarrhalis u 3 pacientů (8%), Streptococcus pyogenes u 2 pacientů (5%), Staphylococcus aureus u 2 pacientů (5%) a negativní u 4 pacientů (10%). ( 136)

Podle Pitkaranty lze téměř u třetiny nemocných zjistit součastně baktérii i virus. Podle jeho souhrnu byla nejčastější nákaza způsobena S. pneumoniae (34%), H. influenzae (19%), M. catarrhalis (7%), a S. aureus (1%) a ve 39% nebyla přítomnost baktérií prokázána. Virové infekce byly v těchto kategoriích zachyceny v 10, 12, 5, 0 a 22%. (110)

Občas může být zánět středního ucha způsoben plísní (Aspergillus nebo Candida) nebo jiné patogeny. Jde většinou o stav oslabené imunity nebo o pacienty opakovaně léčené antibiotiky. Lidé s diabetem jsou zvláště ohroženi patogeny jako Pseudomonas. V zaostalých částech světa, by se nemělo zapomenout na tuberkulózu. (100)
2.4 Diagnostika otitis media

a. Otoskopie - od změn ve smyslu infiltrace, překrvení, vymizení reflexu až po vyklenutí a perforaci se spontánní sekrecí.

b. Pneumootoskopie – (pouze při celistvém bubínku, nevhodná u bolestivých stavů) omezená pohyblivost při výpotku, ale i pozánětlivých reziduích.

c. Tympanometrie - většinou B křivka, ale i C křivky v počátečním stádiu.

d. Audiogram - narůstající převodní nedoslýchavost.
2.5 Terapie otitis media acuta

Cílem léčby je zmírnit příznaky onemocnění, urychlit vstřebávání středoušního sekretu, minimalizovat recidivy, komplikace a následky.

Léčba prudkého středoušního zánětu je místní a celková a zavisí na stadiu a typu onemocnění. V počátečním katarálním stadiu vystačíme často s nosními dekongestivními a popřípadě antihistaminovými kapkami, dekongesci lze dosáhnou též efedrinem a jeho analogy per os, zánět lze mírnit perorálními antihistaminiky. (37), .(63)

Bolest a horečku oslabujeme acylpyrinem, u dětí ibuprofenem, ušními analgetickými kapkami. Antibiotika se podávají až ve fázi exsudace.

Protože je nejčastější bakteriální infekce pneumococcová, podáváme jako první antibiotikum penicilinové řady a u dětí s ohledem na možnou infekci hemophilovou jako syntetické deriváty s kyselinou klavulanovou. Při alergii na penicilin se podává obvykle erytromycin, někdy v kombinaci se sulfonamidy. Podle Profanta et. al je vhodný stabilní aminopenicilin, stabilní cefalosporiny. U pacientů alergických na betalaktamová antibiotika jsou indikované kotrimaxazol nebo makrolidy. Antibiotikum možno zvolit empiricky. (114)

Teprve když zánět po 3 dnech neustupuje, volíme jiné antibiotikum, nejlépe podle výsledků kultivace. Antibiotika se podávají zpravidla ještě 5 dnů po skončení výtoků. Nutno dodržovat dávky a intervaly. Při vyklenutém bubínku, výrazné otalgii, celkových příznacích a podezření na jakoukoliv komplikaci provádíme paracentézu v zadním dolním kvadrantu bubínku (81) (63) (113) (38), hemoragické buli skarifikujeme. Sekreci ze zvukovodu zachycujeme do vatového polštářku, který měníme, boltec oplachujeme.

Současně léčíme katar cest dýchacích, udržujeme nosní průchodnost, např. směsí sanorinu a framykoinu ana partes. Pokud je nutné, léčíme souběžné sinusitidy a odstraňujeme adenoidní vegetaci.

Podle Bluestona a Kleina je výběr léků založen na klinické a mikrobiologické účinnosti, přijatelnosti ústních přípravků (např. chuť, textura), absence vedlejších účinků a toxicity, pohodlí dávkování, a náklady. Níže uvádím 19 léků, které jsou schváleny USA Food and Drugs (FDA) pro léčbu OMA. Ušní kapky Ofloxacin a ciprofloxacin (s dexametazonem), jsou schváleny pro akutní otorrheu u dětí, které mají zavedenou ventilační trubičku (stipulku). Amoxicilline zůstává aktuálním lékem, protože i nadále je účinný, bezpečný a relativně levný. Zdvojnásobené dávkovací schéma od 40mg/kg/d do 80mg/kg/d ve 2 dávkách se doporučuje, protože zvyšuje koncentraci látky ve středním uchu.

Zvýšení koncentrace poskytuje posílení proti většině jiných středně-citlivých kmenů Streptococcus pneumoniae a mnoho rezistentních kmenů. Přestože se většina odborníků shoduje o vhodnosti používání amoxicilinu jako lék první volby pro léčbu OMA, zbytek oponuje.U dítěte v akutních stádiích nebo když selže amoxicilin, byly doporučeny amoxicilin clavulante (v dávkování 80 až 90mg/kg/d ve 2 dávkách) Cefuroxime axetil, a intramuskulární Ceftiaxone. Jsou-li zvoleny cefalosporiny, Cefdinir může být vhodnější než Cefuroxim kvůli lepší chuti. Makrolidy (Erythromycin + sulfisoxazole, azithromycin nebo Clarithromycin) jsou preferovanými léky pro děti s OMA, které jsou alergické na beta-lactamové antimikrobiální látky, Trimethoprim-Sulfamethoxazol je méně úspěšný, protože většina kmenů pneumokoků je rezistentní. (10)


Dávkování kg/d

Délka léčby ve dnech

Počet dávek/den

Lék

40-80mg


40-80mg

10

10


2-3


2

Peniciliny

Amoxicillin

Amoxicillin-Calvulante

40mg


14mg

8mg


10mg

30mg


9mg

50mg


30mg

25-50mg


30mg

10

5 nebo 10



10

5

10



10

Jednorázově

10

10

10


3

1-2



1

2

2



1

1 i.m


2

4

2




Cefalosporíny

Cefaclor


Cefdinir

Cefixime


Cefpodoxime proxetil

Cefprozil

Ceftibuten

Ceftriaxone

Cefuroxime axetil

Cephalexin

Loracarbef

30mg


10mg

10mg/d, 5mg/2-5d

15mg

50mg(E)+150mg(S)



10mg

8mg(T)-40mg(S)



1

3



5

10

10



10

10

1

1

1



2

4

2



2

Makrolidy

Azithromycin

Clarithromycin

Erythromycin+Sulfisoxazole

Trimethoprim-HCL

Trimethoprim-Sulfamethoxazol


5 kapek


4 kapky

10

7


2

2




Ušní kapky

Ofloxacin otic

Ciprofloxacin-Dexamethasone otic


Tab. 3. Léky schváleny USA Food and Drugs (FDA) pro léčbu OMA

2.6 Komplikace otitis media(52) (102)
2.6.1 Intratemporální komplikace otitis media

Mastoiditida

Eroze středoušních kůstek

Sensorineurální nedoslýchavost

Paralýza lícního nervu

Suppurativní labyrintitida

Petrositis
2.6.2 Extratemporální komplikace otitis media

Subperiostální absces

Zygomatický absces

Bezoldův absces

Cervikální/postaurikulární absces
2.6.3 Intrakraniální komplikace otitis media

Meningitida

Absces mozku

Subdurální empyema

Epidurální absces

Otitický hydrocephalus

Meningoencephalocele
2.6.4 Mastoiditis acuta

Je zánět mastoideálních sklípků v pneumatickém systému pyramidy kosti spánkové jako komplikace OMA. Zánět sliznice určité části mastoideálních sklípků se vyvíjí u každé OMA. Klinicky signifikantním se stává, když zánět

atakuje periost a dochází k periostitidě, která může zapříčinit kostní destrukci – osteolýzu (akutní koalescentní mastoiditis). Infekce pak může přilehlými kostními strukturami nebo cévními spojkami způsobit subperiostální absces nebo intrakraniální komplikace.

Také zjištěna celková alterace stavu, febrilie, lokálně odstátý boltec, vyhlazení retroaurikulární rýhy, prosáknutí planum mastoideum, parézu lícního nervu. Existují přímé cévní spojky mezi sliznicí středouší a meningami. Mastoiditis acuta může také vzniknout infekcí, která atakuje zároveň středoušní sliznici a kostní tkáň. V těchto případech vzniká periostitis primárně, hned v počátečním stadiu. (74) (98)


Léčba: plně vyjádřené akutní mastoiditidy, zejména při přítomné paréze lícního nervu, je vždy chirurgická – mastoidektomie, u lehčích případů volíme nejprve parenterální podávání antibiotik. Všichni pacienti jsou indikováni k hospitalizaci.
2.6.5 Postižení sluchu a vývoje řeči

Sluchové postižení jako výsledek zánětu středního ucha ovlivňuje intelektuální výkonnost, která byla prokázána několika studiemi.(132) Dlouhodobé účinky zánětu na celkový myšlenkový, jazykový a psychosociální vývoj však nebyly jednoznačně pozorovány ve všech studiích. Například ve studii odborníků z AHCPR ( Agency for Health Care Policy and Research), která doporučila guideline pro léčbu otitis media s výpotkem v praxi, byly pozorovány nekonzistentní a často protichůdné účinky na expresivní a receptivní řeč, chování a inteligenci v závislosti na použitých testech a věku, ve kterém byly testy prováděny. Dětí s rozštěpem patra a osoby s chronickým zánětem středního ucha se sekrecí měli prahy sluchu o 5 dB nižší ve srovnání s těmi, kteří podstoupili drenáž středního ucha.

OMS produkuje mírnou až středně těžkou nedoslýchavost ve více než 50%

případů. To vyplývá z narušení bubínku a řetězu kůstek (převodní ztráta sluchu), nebo z poškození vlasových buněk bakteriální infekcí, která pronikla do vnitřního ucha (percepční ztráta sluchu) nebo obojí (smíšená ztráta sluchu). (1) (11) (14) Protože děti ke svému rozvoji řeči a kognitivnímu vývoji potřebují pravděpodobně hlasitější podněty než dospělí, dochází vlivem opakovaných a protrahovaných OMCHs ke zbrždění těchto procesů.


2.7 Faktory nepříznivě ovlivňujíci otitis media

Celková onemocnění: leukémie, spála, spalničky, porucha rovnováhy vegetativního systému, alergie, poruchy imunity.

Místní: poranění s krevními výrony ve středouší, perforace bubínku, hyperplastická konstituce středoušní sliznice, krátká a poměrně široká ET u kojenců, patologické změny v nose, ve vedlejších nosních dutinách a nosohltanu.

2.8 Rizikové faktory přispívajíci ke vzniku otitis media u dětí

- mužské pohlaví (21) (41)

- Návštěva kolektivního zařízení (101) (116) ( 75) (141) (41)

- Časný výskyt OMA před 6. měsícem věku (101)

- Sociálně ekonomické podmínky v rodině (101) (33) (21) (79)

- Pozitivní rodinná anamnéza (2)

- Imunodeficit lokální nebo celkový(145)

- Nedostatek železa. (31)

- Nekojené dítě (13) ( 41) ( 75)

- Používání dudlíku, kojení z láhve (3) (106) (120) (143)

- Gastrooesofageální reflux (42) (43) (122) (40)

- Více než jeden sourozenec (79) (75) (141)

- Kongenitální anomálie. (124) (125)

- Pasivní kouření
2.8.1 Pasivní kouření
Tabák je nejrozšířenější drogou, užívá se ve formě vdechování kouře z hořících čí doutnajících tabákových výrobků nebo ve formě bez dýmového tabáku (šňupavého, žvýkacího). Všechny druhy tabáku působí škodlivě na organismus aktivních i pasivních kuřáků. (45)
Pasivní kouření znamená vdechovat kouř tabákového výrobku, který kouří někdo jiný, a znamená rovněž expozici stejným látkám, jakým je vystaven kuřák. Anglické výrazy jsou passive smoking nebo second-hand smoke (SHS) či second hand smoking, pro tabákový kouř v prostředí se i v češtině používá zkratka ETS (enviromental tabacco smoke).
US Environmental Protection Agency a International Agency for Research on Cancer (IARC) klasifikují second hand smoke jako karcinogen číslo 1, a neexsistuje žádná bezpečná úroveň expozice SHS (76) (149)

Většina lidí ví, že pasivní kouření představuje vážné zdravotní riziko. Mylně se však domnívají, že zdraví nekuřáků dostatečně ochrání to, že se v zakouřené místnosti vyvětrá. To je však omyl. Částečky tabákového kouře se ukládají na oděvu, textiliích, kobercích, na zdech, hračkách atd. Nikotin byl zjištěn i ve vlasech kuřáků a na prstech matek kuřaček. Zmíněná rezidua obsahují látky jako butan, toluen, arsenik, olovo, alergeny, pesticidy a dokonce radioaktivní polonium-210. Tyto látky pak vdechují osoby, které se v podobných prostorách nacházejí, i když se tam větralo. Malé děti do jednoho roku tráví v domácím prostředí hodně času, mají nízkou hmotnost, často si olizují ruce a předměty v dosahu. Jsou proto velmi zranitelné a koncentrace škodlivých látek v jejich těle při pobytu v kontaminovaných prostorách odpovídá hodinám aktivního kouření u dospělých. Matt et al. (99) zjistili, že koncentrace látek z tabákového kouře byla v bytech kuřáků, kteří doma nekouřili, 5-7x vyšší než v bytech nekuřáků. Koncentrace škodlivých látek v bytech kuřáků, kteří doma kouřili, byla pochopitelně ještě vyšší (3-8x vyšší než v bytech „ohleduplných“ kuřáků). (105).



2.8.1.1 Epidemiologie pasivního kouření

Na důsledky pasivního kouření v České republice každý rok zemře přibližně 3500 lidí. Statistiky v naší republice se za poslední léta zlepšují, ale bohužel nejsou stále moc optimistické. V ČR kouří cigarety stále cca 27% dospělé populace a ročně umírá 18 tisíc lidí na nemoci způsobené kouřením. Přibližně 30% lékařů a 40% zdravotních sester stále ještě kouří, i když počty kuřáků-mediků již začínají klesat. (112)

Při kouření tabáku uniká mnohem víc škodlivin do ovzduší, než se zachytí v kuřákově organismu. Např. vykouření jedné běžné cigarety uvede do ovzduší 70-80mg pevných částic. Z toho jen 20mg vniká do organismu kuřáka a pouze 10mg se v jeho plicích zadrží. Kouření doutníků a dýmek znečišťuje okolí ještě více, neboť jejich kouř není inhalován. (86)
Po vydechnutí kouře, a to v průběhu přibližně 10 minut poté, co byl tabákový kouř vydechnut do vzduchu, se na povrchu nábytku, zdí a věcí začíná usazovat tenká vrstva respirovatelných (vzduchem přenášených) suspendovaných částic (Respirable Suspended Particles – RSP), které jsou mimochodem důvodem trvalého zápachu. Tyto partikule jsou tak malé, že neprecipitují - mají v průměru méně než 2.5 micrometru a lze je pozorovat pouze pod mikroskopem. Při nadechnutí se mohou dostat hluboce do plic a způsobit závažné respirační onemocnění (astma, bronchitida, karcinom plic, atd.). (112)
Kouř uvolňovaný při hoření cigarety má vyšší teplotu a je toxičtější než kouř inhalovan kuřákem. Je dráždivý zejména vůči respirační sliznici. Kouření matky v průběhu těhotenství a současně kouření některého člena domácnosti zvyšuje po narození dítěte riziko vzniku astmatu a pískotů při dýchání. (144) (23) (12)
2.8.2 Tabákový kouř a jeho složení

Množství toxických látek v tabákovém kouři závisí na spoustě faktorů. Druh a forma tabákového výrobku ( cigareta, doutník, dýmka, atd.) obsah aditivních látek, má-li cigareta filtr, jde-li o významný primární kouř (kouř přímo vdechovaný do plic), nebo sekundární (volně hořící cigareta), jedná-li se o cigaretu "lehkou či tvrdou". Sekundární kouř obsahuje řádově větší obsah škodlivin z důvodu, že tvorba tohoto kouře ve volně odložené cigaretě probíhá při teplotě asi 300°C, to znamená nedokonalejší pyrolýzu na rozdíl od přímého kouře, kde pyrolýza probíhá při asi 900°C. (93)



Karcinogeny

Toxiny a dráždivé látky

benzo-a-pyren

Amoniak

2-naftylamin

Oxid uhelnatý

4-aminobifenyl

Nikotin

Benzen

Toluen

Arsen

nitrogen dioxid

Chrom

Kyanovodik

Vinylchlorid

Akrolein

Polonium-210

Formaldehyd
Tabákový kouř je směs více než 4000 toxinů (45) včetně více než 60 známých karcinogenů a samotný tabákový kouř je zařazen do seznamu karcinogenů.Dále pasivní kouření znamená expozici stejným látkám, jakým je vystaven kuřák,tab.3

Tab. 4. Škodlivé látky v tabákovém kouři


Toxické látky s akutním účinkem zahrnují amoniak, akrolein, oxid uhelnatý, formaldehyd, kyanid, nikotin, oxidy dusíku, fenol, oxidy síry. Amoniak a formaldehyd jsou látky dráždící dýchací trakt a mohou způsobit exacerbaci respiračních onemocnění. Akrolein, krotonaldehyd, formaldehyd, kyanid a další působí toxicky na mukociliární funkce – potlačují schopnost odstranit malé částice z plic a dýchacích cest. (131)
Trojici nejznámějších škodlivin tvoří dehet, oxid uhelnatý a nikotin. Seznamíme se s nimi tedy trochu podrobněji.
2.8.2.1. Dehet (154)

Dehet je hnědá, páchnoucí tekutina, která je kondenzátem z tabákového kouře. Obsahuje látky způsobující rakovinné bujení a mnoho dalších toxinů. Všechny cigarety produkují dehet. Průměrný obsah dehtu v cigaretách, produkovaných v rozvinutých zemích, byl v posledních letech díky novým vědeckým poznatkům snížen. Ve Spojeném království pokleslo množství dehtu (měřeno na standardním kouřícím stroji, užívaném výrobcem i vládními vědci) ze 30 mg na cigaretu v letech 1955- 61 na dnešních 13,6 mg


2.8.2.2. Oxid uhelnatý (155)

Oxid uhelnatý (CO) je důsledkem nedokonalého spalování, které probíhá během kouření. Všeobecně, nedokonalé spalování vede druhotně k vývoji oxidu uhelnatého, jehož afinita k hemoglobinu se cituje až 300x vyšší než afinita kyslíku. Kombinace hypoxie a vlivu oxidu uhelnatého je velmi záludná, klinicky se závažnost stavu a prognóza obtížně hodnotí. Oxid uhelnatý nejenže blokuje hemoglobin, ale je důvodem myolýzy příčně pruhovaného svalstva, myokard nevyjímaje. Blokuje P450 – cytochoromoxidázu, všudypřítomný enzym buněčného metabolizmu. Poškození mozku, myokardu, svalů vede k dlouhodobé morbiditě, v níž nejvíce dominuje encefalopatie. K hodnocení stavu přispívá délka pobytu v zamořeném prostředí. Často hladina myoglobinu, která mnohonásobně převyšuje hladinu karboxyhemoglobinu, svědčí o závažnosti prognózy a o budoucí morbiditě daleko nejvýstižněji. Množství CO v jedné cigaretě závisí na tom, jak pevně je cigareta zabalena a jaký papír byl použit. Těsnější cigarety bez filtrů produkují tohoto plynu více.


2.8.2.3. Čistý nikotin

je jeden z nejvíce toxických známých jedů. Pouhými několika kapkami na jazyku může usmrtit člověka během několika minut. V koncentracích, které se nacházejí v cigaretách, působí jako mírný stimulant - mírně zvyšuje srdeční tep a krevní tlak. Ovlivňuje chování lidí, je považován za hlavní důvod, proč kuřáci touží po tabáku. Nikotin se nachází pouze v tabákových rostlinách a do těla se dostává ve formě drobných kapiček dehtu, který je vdechován spolu s kouřem. Běžná cigareta poskytuje přibližně 2 mg drogy, ale do krve a mozku se dostává množství daleko nižším. Za smrtelnou dávku se považuje asi 60 mg nikotinu v čistém stavu. (51)



Kotinin je hlavní metabolit nikotinu a díky jeho relativně dlouhému poločasu rozpadu (18 - 24 hodin), může odrážet systémové zatížení nikotinem s relativně malými výkyvy. Vědci měřili množství nikotinu v moči dětí a ve vlasech, v místnostech, kde děti strávily nejvíce času, dále pak množství nikotinu na ukazováku matky. Množství nikotinu ve vzduchu bylo 8-krát vyšší v rodinách, kde se kouřilo aktivně ve srovnání s rodinami, kde se kouřilo pasivně. V rodinách, kde se nekouřilo nebyl nalezen žádný nikotin na povrchu nábytku, ale v rodinách s pasivním kouřením byl nikotin na 53% povrchu ložnic a obýváků, či 88% povrchu v rodinách s aktivním kouřením. V moči dětí aktivních kuřáků byla hladina Kotininu téměř 15x větší než u dětí nekuřáků (15.47 vs 0.33ng/ml) a 10x vyšší hladina ve vlasech dětí, které byly vystaveny pasivnímu kouření. (112)
ETS se skládá z plynné a pevné fáze. Téměř 85% tohoto kouře je ve formě plynu bez barvy a zápachu. (89)
V polovině 80. let byla publikována první ze série studií, které zjistily, že kouření cigaret má souvislost s výskytem katarakty v mladém věku, tento vztah byl závislý na dávce. Současně byly nalezeny vyšší koncentrace kadmia v oční čočce a naopak nižší hodnoty vitaminu C. (150)

Expozice nikotinu a dalších elementů tabákového kouře mohou způsobit toxické zranění epitelu sliznice jiné buňky imunitního systému, což vede k zánětu a dlouhodobému přetížení nasofaryngu. (151) (152)



2.8.3 Negativní účinky tabákového kouře

ETS je směsí chemických látek, které vznikají během procesu hoření tabákových výrobků. Hlavní složkou je "side stream smoke" neboli vedlejší proud kouře, který pochází z času mezi dvěma potáhnutími doutnajícího tabákového výrobku. Další složkou je hlavní proud kouře, který vydechuje kuřák a složky difundující přes vrchní vrstvu cigarety.



Pasivní kouření je prokázáno jako příčina rakoviny plic u dospělých a u nekuřáků žijících s kuřákem, kteří mají o 20-30% vyšší riziko rakoviny plic a dvojnásobné riziko mozkové mrtvice než ti, kteří žijí v nekuřáckých domácnostech. Nedobrovolné kuřáctví zvyšuje riziko akutní koronární příhody o 25-35%. U lidí s astmatem je expozice tabákovému kouři nejen spojená se závažnějšími symptomy, ale také s horší kvalitou života, sníženími plicními funkcemi a zvýšenou potřebou zdravotní péče včetně hospitalizace. Navíc až 80% astmatiků tvrdí, že expozice tabákovému kouři je jedním z vyvolávajících mechanizmů záchvatů. Expozice tabákovému kouři může také způsobit vznik astmatu u dospělých. (89) (80)

Mezi dětmi do 18 měsíců, je v Kalifornii ETS příčinou až 36,000 bronchitidy nebo pneumonie. Každý rok zemře kolem 16 - 25 z těchto dětí. Kouř z cigaret rodičů je také zodpovědný za odhadovaných 200 každoročních případů syndromu náhlého úmrtí novorozence. (135)

Expozice tabákovému kouři může vést k hyperplazii pohárkových buněk, hypersekreci mukózního sekretu, ciliostázu(118), zpomalení mukociliárního transportu a alteraci imunitní obrany. (92) (4) (18) Tyto procesy následovně mohou vést k zablokování ET, ještě k faktu, že u malých dětí je ET horizontálně postavena. Dále může expozice tabákovému kouři zvyšovat adhesi mikroorganismů na povrchu epitelových buněk dýchacích cest. (118) ( 28)

Další mechanismus může být také vyvoláván tím, že u dětí vystavených tabákovému kouři je vyšší pravděpodobnost vzniku alergických onemocnění. Tendence delšího zánětu a ucpání horních cest dýchacích predisponuje k ušní infekci. Pravděpodobně kombinace těchto faktorů by mohla způsobit dysfunkci ET a následně by mohlo dojít k opakujícímu zánětu středního ucha.


3.8.3.1 Přehled odborné literatury prokazující negativní účinky tabákového kouře

Koncem 20. století bylo na základě výsledků řady epidemiologických studií přijato do obecného povědomí to, že expozice pasivnímu kouření vyvolává řadu poškození dýchacího ústrojí.

Negativní vlivy pasivního kouření na zdraví dětí jsou známy a prokazány v řadě odborných studií. V posledních letech byly provedeny studie, které prokázaly negativní vliv pasivního kouření na výskyt středoušního zánětu, zejména chronického. První studie zabývající se touto problematikou byla zveřejněna Vintherem a spol. v roce 1979, což bylo asi 30 let po prvních studií o možných rizicích rakoviny u dětí v souvislosti s expozicí rodičovského kouření. (133)
Strachan a Cook na počátku roku 1998 přezkoumali epidemiologické údaje týkající se spojení onemocnění středního ucha u dětí s kouřením jejich rodičů adospěli k závěru, že souvislost mezi rodičovským kouřením a onemocněním středního ucha, pravděpodobně existuje a odhaduje se, že expozice tabákovému kouři byla zodpovědná za 354.000 až 3,4 milionu návštěv ordinaci lékařů v USA ročně kvůli OM. (140)
Řada studií v osmdesátých a devadesátých letech minulého století, která zkoumala souvislost mezi ETS a OM přinesla negativní nebo nejednoznačné výsledky. (69) (77) ( 79) (121) zatímco mnoho jiných přineslo pozitivní výsledky, (44) (25) (32) (116) (133) (134). Rovněž, řada novějších studii, přinesla definitivní výsledek o škodlivosti pasivního kouření a negtivním vlivu na výskyt OM. (71) (156) (34) (157) (158).
Je prokázáno, že expozice tabákovému kouři v prostředí zvyšuje riziko onemocnění dolních dýchacích cest in utero ( 30) i v raném dětství a v pozdějším dětském věku. (104.) (29) (24)

Britton uvádí, že pasivní kouření zvyšuje riziko dušnosti u všech věkových kategorií a také zvyšuje riziko astmatu o 50% u dětí. (12)


Dětské plíce jsou menší a jejich imunitní systém je méně rozvinutý, čímž u nich při vystavení cigaretovému kouři dochází mnohem snáze k rozvoji infekcí dýchacího ústrojí a středního ucha. Děti dýchají rychleji než dospělí, takže vydýchají za stejnou dobu mnohem více škodlivých látek na kilogram tělesné hmotnosti. Také si často nemohou vybírat, mají menší šanci odejít z místnosti plné kouře - zvlášť malé děti mívají problém požádat o to, aby mohly odejít, a některým dětem to nemusí být dovoleno vůbec, i když o to požádají. (109)

Kouření je zřejmě jeden z důležitých faktorů vedoucích ke vzniku pneumokokové pneumonie u jinak dravých dospělých jedinců. Kouření ulehčuje vazbu S. pneumoniae na buňky nosohltanu a poškozuje lokální obranu proti infekci tím, že zhoršuje mukociliární tok, zvyšuje propustnost epitelu, redukuje humorální odpověď na vdechnuté antigeny a zvyšuje náchylnost k infekci respiračními viry. Ve výsledcích studie Musila z roku 2000 měli kuřáci 4× a pasivní kuřáci 2,5× vyšší riziko invazivní pneumokokové infekce než lidé neexponováni cigaretovému kouři. (103)


Děti, jejichž otec nebo matka kouří, mají navíc v krvi víc oxidačných stresových hodnot než dětí nekuřáků (90) Oxidační stres se u lidí podílí na mnoha nemocech, jako je například ateroskleróza, Parkinsonova nemoc, srdeční selhání, infarkt myokardu, Alzheimerova choroba a chronický únavový syndrom. Pokud oba rodiče kouří víc než 40 cigaret denně, jsou tyto hodnoty do konce o 130% vyšší než u dětí nekuřáků. Věk a pohlaví dítěte přitom nehrají žádnou roli. (78) Kromě toho se ukázalo, že kouřící matky škodí svým dětem víc než kouřící otcové – což podle názorů vědců souvisí s těsnějším a delším vztahem mezí matkami a jejich dětmi. Dále se ukázalo, že cigaretový kouř ochromuje účinky antioxidantů a obranných mechanismů. (78)

Podle čínského ministerstva zdravotnictví 540 milionů Číňanů trpí důsledky pasivního kouření a více než 100.000 z nich ročně zemře na nemoci způsobené pasivním kouřením. Ve zprávě ministerstva za rok 2007 o kouření v Číně bylo uvedeno, že dle průzkumu bylo zjištěno, že pouze 35% respondentů si bylo vědomo nebezpečí pasivního kouření. (47)
Expozice dětí pasivnímu kouření v době fetálního vývoje a po narození je pravděpodobně nejrozšířenějším zdrojem kontaktu této populace s chemickými škodlivinami. Odhaduje se, že každý rok je více než 17000 dětí ve velké Británii hospitalizováno kvůli expozici cigaretovému kouři jiných lidí (89) a v samotné Evropské unii 22000 úmrtí za rok.
Více než sedm miliónů osob v EU je pravidelně vystaveno pasivnímu kouření na pracovišti. Expozice ETS je častější v nižších socioekonomických skupinách. (87) (19)

Koncem 20. století bylo na základě výsledků řady epidemiologických studií přijato do obecného povědomí, že expozice pasivnímu kouření vyvolává řadu poškození dýchacího ústrojí, zejména u dětí: Zvyšuje se dvojnásobně výskyt akutních onemocnění dolních dýchacích cest, respiračních infekcí a symptomu a zánětu středního ucha (91) . Kromě toho, vdechování nikotinu u dětí odpovídá jejich aktivnímu kouření 60 - 150 cigaret ročně. (85)

Bertone uvádí, že i domácí zvířata (psi, kočky) mají v kuřáckých domácnostech kratší život než v domácnostech nekuřáků. (7)

3 CÍLE PRÁCE



Pasivní kouření se podílí na vzniku desítek onemocnění stejně jako kouření aktivní a je uznáno jako vážné zdravotní riziko. Nejzranitelnější jsou děti. Cílem této práce bylo popsat a analyzovat význam kouření rodičů a expozice dětí tabákovému kouři.

Dalším cílem bylo zjistit, zda je expozice tabákovému kouři u dětí v předškolním věku rizikovým faktorem a má vliv na výskyt sekretorických otitid i v České republice.

Dále jsme porovnávali časový interval mezi recidivami OMS u dětí kuřáků a u dětí bez expozice tabákovému kouři v domácím prostředí a zjišťovali jsme, zda u dětí kuřáků jsou návštěvy lékaře častější a doba mezi recidivami kratší.
3.1 Stanoveny hypotézy

3.1.1 Hypotéza č. I 

U dětí v předškolním věku, které jsou v domácím prostředí vystavené cigaretovému kouři, bude častější výskyt těžších forem sekretorických otitíd než u dětí, u kterých nedochází v domácím prostředí k expozici cigaretovému dýmu.
3.1.2 Hypotéza č. II

Děti exponované tabákovému kouři mají vyšší výskyt OMS a navštěvují lékařské ordinace s větší frekvencí .


4 MATERIÁL A METODY

4.1 Soubor

Studie byly provedeny na ORL oddělení Nemocnice Břeclav. V souboru 310 dětí bylo sledováno 194 chlapců a 116 dívek v předškolním věku 2 - 6 let, hospitalizovaných v období duben/ 2004 – duben/ 2009 s diagnózou otitis media chronica seretorica. U všech bylo provedeno otomikroskopické a tymanometrické vyšetření. Pokud se prokázala křivka B, svědčící pro výpotek ve středouší, byla provedena probatorní tympanotomie. Tu provádíme v celkové anestésii pod mikroskopem v dolním zadním kvadrantu, dle charakteru sekrece buď se zavede ventilační trubička nebo se pouze odsaje tekutina. U některých pacientů byla v minulosti opakovaně provedena paracentéza s odsáváním se zavedením ventilační tubičky (stipulky). Rodiče, kteří doprovázeli děti při hospitalizaci, byli seznámeni s výsledky vyšetření a s problematikou pasivního kouření a byly jim předloženy dotazníky.

1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©shkola.of.by 2016
звярнуцца да адміністрацыі

    Галоўная старонка