Dementie H. F. A. Diesfeldt Handboek Klinische Psychologie (augustus 1997) Inhoud




старонка1/2
Дата канвертавання26.04.2016
Памер202.86 Kb.
  1   2
Dementie
H.F.A. Diesfeldt

Handboek Klinische Psychologie (augustus 1997)

Inhoud

  • 1. Definitie

  • 2. Vormen van dementie

  • 3. Epidemiologische gegevens

  • 4. Risicofactoren

  • 5. Hoe wordt dementie herkend?

  • 6. Differentiële diagnostiek

  • 7. Psychosociale gevolgen van dementie

  • 8. De klinisch psycholoog in de zorgverlening bij dementie


1. Definitie

Dementie is een syndroom van meervoudige cognitieve stoornissen bij een helder bewustzijn. Bij dementie ontwikkelen zich niet alleen geheugenstoornissen, maar worden ook andere functies aangetast, zoals taal, waarneming, psychomotorische functies en doelgericht handelen. De diagnose dementie wordt pas gesteld wanneer de beperkingen die uit de functiestoornissen voortvloeien een duidelijke handicap opleveren voor het sociale leven en een zelfstandig bestaan American Psychiatric Association 1994 ; Centraal Begeleidingsorgaan voor de Intercollegiale Toetsing 1997

Als verworven stoornis wordt dementie onderscheiden van aangeboren stoornissen zoals zwakzinnigheid. Dementie wordt veroorzaakt door een hersenaandoening. Voor klinisch psychologen is belangrijk dat zij de meest voorkomende vormen van dementie kunnen herkennen en weten welke zorg zij kunnen bieden aan patiënten en hun centrale verzorgers.

2. Vormen van dementie

De meeste dementieën zijn het gevolg van neurodegeneratieve aandoeningen, zoals de ziekte van Alzheimer, de fronto-temporale atrofie (w.o. de ziekte van Pick), de ziekte van Parkinson en de ziekte van Huntington. Door onduidelijke oorzaken verliezen specifieke groepen zenuwcellen hun functie. Sommige vormen van dementie berusten op stoornissen van de bloedvoorziening in de hersenen en hebben daarmee een niet-degeneratieve, vasculaire oorzaak. Het onderscheid tussen vormen van dementie berust grotendeels op klinische waarnemingen van het gedrag, het patroon van behouden en verloren vaardigheden en de ontwikkelingen daarin in de loop van de tijd. Dementie is geen homogeen ziektebeeld. Neurodegeneratieve en vasculaire aandoeningen tasten hersenfuncties niet globaal maar selectief aan. De ziekte van Huntington bijvoorbeeld tast andere neurale systemen aan dan de ziekte van Parkinson. Bij de ziekte van Alzheimer hoort ook weer een eigen patroon van selectief behoud en verlies van groepen neuronen. Het is daarom van belang dat klinisch psychologen zich verdiepen in de neuropsychologie van dementie zodat zij de verschillende verschijningsvormen herkennen en weten wat de best passende behandeling is voor individuele patiënten.

2.1. Dementie bij de ziekte van Alzheimer

De ziekte van Alzheimer is een langzaam progressieve aandoening die het neuronale netwerk aantast in de multimodale associatievelden van de temporale en pariëtale hersenschors. Problemen met het onthouden van recente gebeurtenissen staan op de voorgrond. Afhankelijk van de voortgang van de aandoening en de getroffen hersengebieden ontstaan op den duur symptomen van afasie, visuele agnosie, apraxie of stoornissen van uitvoerende functies en aandachtscontrole ( Burns , Howard & Pettit , 1995 ).

Afasie uit zich in problemen met het expressieve taalgebruik, doordat patiënten de juiste woorden voor allerlei zaken niet vlot kunnen vinden. Bij deze ‘amnestische afasie’ zijn articulatie en melodie van de spontane spraak normaal en is ook het begrip voor de betekenis van woorden behouden. In latere stadia van de ziekte van Alzheimer gaan ook het taalbegrip en het spreken zelf verloren.

Stoornissen in de waarneming van ruimtelijke verhoudingen komen naar voren bij klok kijken en visueel-motorische taken zoals schrijven en tekenen. Onafhankelijk daarvan kunnen stoornissen van de visuele object-perceptie (agnosie) ontstaan door problemen met het onderscheiden van figuur en achtergrond, of door problemen met de herkenning van een voorwerp voor een bepaald gebruiksdoel. Elementaire visuele functies, zoals gezichtsscherpte en kleurenzien, blijven bij een Alzheimer-dementie lang behouden.

Apraxie uit zich als een stoornis in het uitvoeren van bewegingen, zoals bij het aankleden. In testsituaties (blokpatronen naleggen, figuren natekenen) valt een verlies van constructieve vaardigheden op.

Onder stoornissen van uitvoerende functies worden beperkingen van het doelgerichte handelen verstaan. Mensen met dementie overzien niet meer wat er gebeurt als zij het één wel en het andere niet doen. Zij kunnen daarom moeilijk beslissingen nemen. Zij verliezen het overzicht over complexe activiteiten (zoals het verzorgen van de huishouding of het beheer over financiële zaken). Bij onderzoek blijkt dat patiënten met een Alzheimer-dementie zeer veel moeite hebben de aandacht over diverse aspecten van een taak te verdelen. Zij kunnen geen boek of film volgen omdat zij al snel de draad van het verhaal kwijtraken. Dit wijst op een verminderde functie van het werkgeheugen, die met behulp van tests kan worden aangetoond (zie par. 5.2).

Naast de genoemde cognitieve disfuncties komen bij Alzheimer-dementie ook verschillende gedragsveranderingen voor. Deze zijn te verdelen in vier groepen: ontstemming, angst, psychotische symptomen (hallucinaties, wanen) en veranderingen in activiteit (apathie of juist rusteloosheid) ( Esiri , 1996 ; Levy e.a., 1996 ; Mega e.a., 1996 ). Voor het onderzoek van deze verschijnselen, die overigens niet specifiek zijn voor Alzheimer-dementie, zijn de in tabel 1



Tabel 1 Overzicht van gedragsbeoordelingsschalen en vragenlijsten



Activiteiten van het Dagelijks Leven ( adl-Hulpindex) ( Van Drunen & Van Montfort , 1981 )



Beoordelingsschaal voor Oudere Patiënten ( BOP) Van der Kam , Mol & Wimmers , 1971 )



Beoordelingsschaal voor Psychische en Sociale Problemen in het verzorgingshuis ( BPS) Van Loveren-Huyben , Van der Bom & Bronts , 1988 )



Ervaren Druk door Informele Zorg ( EDIZ) ( Pot e.a., 1995 )



Gedragsobservatieschaal voor de Intramurale Psychogeriatrie ( GIP) ( De Jonghe , Calis & Boom-Poels , 1996 ; Verstraten Van Eekelen , 1987 )



Gedragsobservatieschaal-geriatrie ( GOS-G) ( Gorissen , 1994 )



Informant Vragenlijst over Cognitieve Achteruitgang bij Ouderen ( IQCODE-N) ( De Jonghe e.a., 1997 )



Interview voor Deterioratie in het Dagelijks leven bij Dementie ( IDDD) ( Teunisse & Derix , 1991 )



Revised Memory and Behavioral Problems Checklist ( RMBCP). Een vragenlijst voor depressief gedrag, hinderlijk gedrag en geheugenbeperkingen ( Teunisse , 1997 )



Zorgkompas ( Blom & Duijnstee , 1996 )

genoemde gedragsbeoordelingschalen en vragenlijsten bruikbaar.

Problemen met de zelfverzorging, cognitieve beperkingen en gedragsproblemen hebben bij Alzheimer-dementie elk een verschillend beloop. In een vroeg stadium zijn patiënten niet meer in staat tot de zelfstandige uitvoering van relatief complexe activiteiten zoals boodschappen doen, omgaan met geld, telefoneren en gebruik maken van openbaar vervoer. Pas later ontstaan problemen met meer elementaire dagelijkse levensverrichtingen ( ADL) zoals zich wassen, zich aankleden, eten en drinken, en naar het toilet gaan. Voordat deze vaardigheden verloren gaan, zijn er al wel duidelijke cognitieve beperkingen zichtbaar geworden. Naarmate de cognitieve stoornissen van geheugen en oriëntatie, taal, waarneming en psychomotoriek toenemen, wordt ook de hulpbehoevendheid bij dagelijkse activiteiten groter. Gedragsproblemen (zoals onveilig of agressief gedrag) komen het meest voor in de middelste stadia, dus enkele jaren na het ontstaan van de cognitieve symptomen. Wanneer patiënten door beperkingen van de ADL ernstig hulpbehoevend zijn geworden, nemen de gedragsstoornissen af ( Haley & Pardo , 1989 ).

De belasting voor de centrale verzorger is in elk stadium anders. Uit onderzoek blijkt dat gedragsproblemen een zwaardere emotionele belasting geven dan de cognitieve stoornissen of ADL-beperkingen ( Donaldson , Tarrier, & Burns , 1997 ).

2.2. Dementie bij frontale of fronto-temporale atrofie



Naast dementie die door de ziekte van Alzheimer wordt veroorzaakt is er een andere vorm van dementie waarbij primair de frontale en fronto-temporale cortex zijn aangetast. Hierbij staan gedrags- en persoonlijkheidsveranderingen op de voorgrond: veranderingen in activiteit en spontaniteit (overactief worden of juist initiatiefloos en apathisch), onverschilligheid en emotionele vervlakking, stereotiep en clichématig gedrag, negeren van sociale conventies, tactloosheid, ontremd of onverantwoordelijk gedrag en zelfverwaarlozing ( Gregory, Hodges, 1996 ; The Lund and Manchester Groups, 1994). Dit ziektebeeld ontstaat tussen het 50-ste en 65-ste levensjaar, en bijna altijd voor het 70-ste jaar. Dit in tegenstelling tot de dementie van het Alzheimer-type, die in zeldzame gevallen voor het 65-ste jaar, maar vaker op veel hogere leeftijd (tot na het 85-ste jaar) kan ontstaan.

Geheugenstoornissen komen bij frontale atrofie later in de volgorde van symptomen. De geheugenstoornissen zijn bovendien anders dan bij Alzheimer-dementie. Patiënten confabuleren: zij vergeten de context van bepaalde gebeurtenissen en vertellen vroegere ervaringen als actuele feiten. In het beginstadium zijn er evidente stoornissen van het doelgericht handelen maar ontbreken afasie en visuele en visueel-ruimtelijke stoornissen ( Snowden , Neary, & Mann , 1996 ).

Het gemeenschappelijke in het bijzondere gedrag van mensen met frontale atrofie is de ontregelde sturing door de situatie. De situatie nodigt het gedrag nog wel uit, maar op een beperkte, mechanisch aandoende manier. Het gedrag wekt niet de indruk dat het innerlijk gemotiveerd is. Een apathische patiënt bijvoorbeeld komt wél in beweging wanneer een ander in de kamer opstaat. Een andere patiënt is juist druk in de weer met alles wat onder handbereik komt, maar de doelgerichtheid ontbreekt.

Naast dementie die het gevolg is van frontale atrofie komt een vorm voor waarbij aanvankelijk de laterale temporale schors wordt aangetast en de aandoening zich geleidelijk uitbreidt naar de frontale cortex. Deze aandoening wordt gekenmerkt door progressieve taalstoornissen, waarvan twee vormen worden onderscheiden: de progressieve afasie en de progressieve stoornis van het semantische geheugen.

Bij progressieve afasie gaat de vloeiendheid van de spraak verloren, maar blijven patiënten de betekenis van woorden wel begrijpen. De progressieve stoornis van het semantische geheugen is het spiegelbeeld van progressieve afasie: de spontane spraak is vloeiend, zonder fonologische en syntactische fouten. Patiënten gebruiken echter verkeerde woorden (semantische parafasieën) en verliezen het begrip voor de betekenis van inhoudswoorden. Deze semantische stoornis treft op den duur ook de visuele object-herkenning, terwijl visueel-ruimtelijke vaardigheden (tekenen, natekenen) intact blijven. Bij dit beeld ontstaan op den duur ook bepaalde gedragsveranderingen: de tolerantie voor afwijkingen van vaste routines neemt af. Patiënten worden egocentrischer. Ontremd en tactloos optreden, zoals bij sommige mensen met frontale atrofie, worden echter niet waargenomen, evenmin als apathie, impulsiviteit, snelle afleidbaarheid en stoornissen van doelgericht handelen.

2.3. Dementie bij cerebrovasculaire stoornissen



Verstoring van de cerebrale bloedvoorziening kan dementie veroorzaken. De clinicus is bedacht op vasculaire oorzaken van dementie als in de voorgeschiedenis bepaalde risicofactoren voorkomen, zoals roken van sigaretten, chronische hoge bloeddruk, hartinfarct, suikerziekte of veelvuldig vallen ( Amar & Wilcock , 1996 ). De waarschijnlijkheid van vasculaire oorzaken neemt nog toe als de cognitieve symptomen plotseling zijn ontstaan en er op dat moment tekenen waren van een herseninfarct (halfzijdige verlamming, spraakstoornissen, of gedeeltelijke uitval van het gezichtsveld). De cognitieve stoornissen nemen bij vasculaire dementie eerder stapsgewijs toe dan langzaam progressief. Het herkennen van een vasculaire dementie is belangrijk omdat behandeling van bijvoorbeeld hoge bloeddruk of bepaalde hartaandoeningen verdere hersenschade kan voorkomen.

2.4. Dementie bij subcorticale aandoeningen



Tot de structuren onder de hersenschors (subcorticaal) behoren het bovenste deel van de hersenstam, de thalamus en de basale kernen. Deze structuren staan in nauwe verbinding met corticale gebieden en zijn belangrijke regelcentra voor motorische, cognitieve en emotionele functies. Disfuncties van deze centra gaan gepaard met stoornissen van houding en beweging, aandacht, geheugen, spraak, visuele waarneming, vertraging van het tempo en veranderingen in de emotionele beleving. Klachten over motorische stoornissen en tempovertraging zijn niet kenmerkend voor het begin van de ziekte van Alzheimer maar wijzen eerder op een subcorticale aandoening.

Het vertraagde tempo van mensen met een subcorticale dementie bemoeilijkt een juiste schatting van hun cognitieve capaciteiten. Herkenning van een subcorticale aandoening is belangrijk om onderscheid te kunnen maken tussen verschillende oorzaken van cognitieve beperkingen: traagheid of verlies van de capaciteit zelf.

Voorbeelden van aandoeningen van subcorticale structuren zijn de ziekte van Parkinson en de ziekte van Huntington ( Cummings & Benson , 1992 ). Subcorticale functies kunnen ook worden aangetast door stoornissen van de bloedvoorziening (subcorticale infarcten) met klinische verschijnselen die sterk lijken op het beeld van de ziekte van Parkinson. Andere oorzaken van subcorticale stoornissen zijn het type hersentrauma dat boksers kunnen oplopen, en virus-infecties, zoals HIV dat tot AIDS kan leiden.

Ook bij langdurig alcoholmisbruik kan onherstelbare schade ontstaan aan specifieke subcorticale kernen (corpora mamillaria en thalamus). De hersenafwijkingen zijn het gevolg van thiaminegebrek door eenzijdige voeding bij alcoholisme ( Joyce , 1994 ). Klinisch ontstaat dan het syndroom van Korsakoff: blijvend geheugenverlies met confabulaties, oriëntatiestoornissen en stoornissen van uitvoerende functies. Patiënten zijn zich niet bewust van hun beperkingen en zijn door initiatiefverlies afhankelijk van externe sturing.

2.5. Dementie met Lewy-lichaampjes ( DLL)

Als in de voorgeschiedenis telkens terugkerende periodes van verwardheid voorkomen, die afgewisseld worden met periodes van bijna volledig herstel, dan kunnen deze verschijnselen wijzen op dementie met Lewy-lichaampjes. Dit zijn afwijkingen in de neuronen van hersenschors en hersenstam (subcorticaal) die bij overleden patiënten door de neuropatholoog met bepaalde kleuringstechnieken worden aangetoond.

In de periodes dat patiënten verward zijn, hebben zij last van visuele hallucinaties en problemen met het reproduceren van feitenkennis. Het leervermogen zelf blijft behouden. Ook hebben patiënten moeite met het verdelen van de aandacht en met de visueel-ruimtelijke oriëntatie. Er ontstaan vrijwel gelijktijdig parkinsonistische afwijkingen van houding en beweging (stijfheid, traagheid, voorovergebogen houding, en sloffend lopen) ( McKeith e.a., 1996 ). Bij psychologisch onderzoek onderscheiden de patiënten zich van mensen met Alzheimer-dementie doordat zij meer moeite hebben met visueel constructieve taken (zoals het tekenen van de wijzerplaat van een klok) dan met geheugentaken ( Walker e.a., 1997 ).

Het is van praktische betekenis DLL te onderkennen omdat de hallucinaties bij DLL niet of alleen zeer voorzichtig met neuroleptica kunnen worden behandeld vanwege de overgevoeligheid van de patiënten voor de extrapiramidale bijwerkingen (parkinsonisme) van deze medicamenten. Dezelfde terughoudendheid is nodig bij de behandeling van de parkinsonistische houdings- en bewegingsstoornissen omdat de daartoe gebruikte middelen zelf het risico op psychotische verschijnselen vergroten.

3. Epidemiologische gegevens

In een recent Rotterdams onderzoek werd bij 6,3% van de bevolking van 55 jaar of ouder een vorm van dementie gevonden ( Ott e.a., 1995 ). In 72% van de gevallen was dit Alzheimer-dementie, in 16% vasculaire dementie, in 6% dementie bij de ziekte van Parkinson en in 5% een andere vorm (bijvoorbeeld dementie bij frontale atrofie). Een prevalentiecijfer van 6,3% betekent dat dementie in Nederland bij 160.000 mensen voorkomt.

Het prevalentie-cijfer is het aantal mensen met dementie in een omschreven periode en binnen een bepaald segment van de bevolking. Daarnaast is de incidentie belangrijk: het aantal mensen binnen een bepaald segment van de bevolking bij wie in een omschreven periode voor het eerst een dementie wordt vastgesteld. De incidentie van dementie voor mensen van 55 jaar of ouder is 10 per 1.000 persoonsjaren. Dat wil zeggen: van elke duizend mensen van 55 jaar of ouder krijgen er tien per jaar dementie.

4. Risicofactoren

Onderzoek naar risicofactoren is tot nog toe vooral gericht op dementie bij de ziekte van Alzheimer. Hoewel tal van risicofactoren zijn onderzocht, zijn er slechts enkele waarvoor een duidelijke samenhang met het optreden van dementie is aangetoond ( Van Duijn , 1996 ).

4.1. Leeftijd

Leeftijd is een duidelijke risicofactor. Tussen 55 en 65 jaar komt dementie weinig voor (bij ongeveer vier op de duizend mensen). Vanaf het 65-ste jaar stijgt de prevalentie van 0,9% naar 34% voor mensen van 85 jaar of ouder ( Ott e.a., 1995 ). Voor deze stijging is vooral de dementie van het Alzheimer-type verantwoordelijk. De incidentie neemt toe van 1 per 1.000 persoonsjaren voor 55-65-jarigen tot bijna 7 per 100 persoonsjaren voor personen ouder dan 85 jaar ( Centraal Begeleidingsorgaan voor de Intercollegiale Toetsing , 1997; Gussekloo e.a., 1995 ).

4.2. Genetische factoren

Een Alzheimer-dementie die door één genmutatie wordt veroorzaakt, is uiterst zeldzaam. Er zijn nu drie van dergelijke mutaties bekend: in het gen voor het eiwit APP (β-amyloid precursor protein) op chromosoom 21, en in de preseniline genen op de chromosomen 14 en 1. Een mutatie in één van deze genen leidt onvermijdelijk en vaak al op jonge leeftijd (vanaf 30 jaar) tot een Alzheimer-dementie ( Frisoni & Trabucchi , 1997 ).

Naast dergelijke zeldzame causale mutaties (genetische fouten), bestaan er genetische predisposities (normale variaties in de genetische code) die zelf onvoldoende zijn om een dementie te veroorzaken, maar wel een verhoogd risico geven. Een onlangs ontdekte predispositie is de aanwezigheid van een bepaalde variant (het epsilon-4 allel) van het eiwit apolipoproteïne E op chromosoom 19. Dit kan in het bloed worden bepaald. Dragers van ApoE-ε4 hebben een verhoogde kans op de ziekte van Alzheimer. De bepaling van ApoE-ε4 biedt echter onvoldoende zekerheid over de diagnose. Alzheimer-dementie komt namelijk ook veel voor bij niet-dragers van ApoE-ε4. Bovendien zijn er veel personen met (tenminste) één ε4-allel die de ziekte niet ontwikkelen. Dit betekent dat andere genen of omgevingsinvloeden, waaronder leefgewoonten, mede bepalen of dementie tot uitdrukking komt.

5. Hoe wordt dementie herkend?

De diagnose dementie wordt gesteld op grond van informatie van de naaste verzorger en neuropsychologisch onderzoek bij de patiënt.

5.1. Hetero-anamnese

Het gesprek met iemand die de patiënt goed kent, geeft inzicht in de cognitieve beperkingen en de stemmings- en gedragsveranderingen die bij dementie voorkomen, zoals somberheid, initiatiefverlies, rusteloosheid, angst, prikkelbaarheid en hulpbehoevendheid bij activiteiten van het dagelijks leven. Ook wordt gevraagd naar eventuele psychotische verschijnselen, zoals hallucinaties en wanen. Een praktische leidraad voor het gesprek met familieleden van mensen met dementie is het Zorgkompas ( Blom & Duijnstee , 1996 ).

Hinderlijke geheugenbeperkingen die langer dan enige maanden bestaan, zijn een sterke aanwijzing voor dementie. De geheugenbeperkingen gaan verder dan het incidenteel vergeten van afspraken of namen van goede bekenden. Mensen met dementie vergeten gebeurtenissen waarvan het onwaarschijnlijk is dat iemand ze zou vergeten, zoals een verblijf in een ziekenhuis in het afgelopen jaar, het overlijden van een familielid of een recente vakantie. Taalstoornissen worden merkbaar doordat de patiënt de juiste woorden voor allerlei zaken niet meer kent, zwijgzamer wordt of de indruk wekt de betekenis van woorden en zinnen niet meer te begrijpen.

De onderzoeker vraagt ook naar problemen met de ruimtelijke oriëntatie. Sommige patiënten kunnen niet meer zelfstandig van huis. Ze verdwalen en voelen zich in een onbekende omgeving snel ontredderd. Soms valt op dat patiënten moeite hebben voorwerpen terug te vinden in een volle la of kast. Dat kan dan wijzen op stoornissen van de visuele waarneming. Soms begrijpen patiënten de betekenis van visuele beelden niet meer. Zij zien in hun spiegelbeeld iemand anders of proberen in gesprek te komen met mensen op de tv. Kijkend naar een praatprogramma op de tv denken sommigen dat zij zelf in de zaal zitten of het publiek bij hen in de huiskamer.

Mensen met dementie krijgen problemen met alledaagse activiteiten. Uit de hetero-anamnese blijkt dat zij onhandiger zijn geworden, bijvoorbeeld in het omgaan met gereedschap of huishoudelijke apparaten. Kleding aantrekken levert problemen op ( apraxie). Hetzelfde geldt voor samengestelde handelingen, zoals bijvoorbeeld de tafel dekken, groente schoonmaken, of een brief in een enveloppe doen.

Problemen met het doelgericht handelen kan de onderzoeker achterhalen door te informeren naar zelfverzorging en tijdsbesteding. Dan kan blijken dat de patiënt zich zonder aanmoediging of sturing niet meer behoorlijk wast of kleedt, en dat alleenwonende patiënten geen boodschappen meer doen of huis en tuin niet meer op orde houden. Rond de tijdsbesteding kan blijken dat de patiënt nergens toe komt, of niet lang achtereen met iets bezig kan zijn.

De meeste mensen met dementie zijn niet in staat zelf een volledig beeld te geven van hun klachten en beperkingen. Ook als de onderzoeker gericht informeert naar eventuele problemen met zelfverzorging, zelfstandig wonen, afspraken onthouden, of gesprekken volgen, ontkennen patiënten elk probleem of lijken zij er slechts een vage notie van te hebben: ‘Iedereen vergeet wel eens wat‘, ‘Wat wil je, ik ben tachtig', of ‘Ik onthoud alleen wat me interesseert’ ( Ott & Fogel , , 1992 ; Reed , Jagust & Coulter , 1993 ). Daarom is, naast het gesprek met iemand die de patiënt goed kent, objectief onderzoek onmisbaar voor een volledig beeld van beperkingen en behouden vaardigheden.



5.2. Neuropsychologisch onderzoek

Het neuropsychologisch onderzoek bestrijkt de verschillende functiegebieden die bij dementie worden aangetast: geheugen, taal, (visuele) perceptie, praktische vaardigheden, aandacht en doelgericht handelen. Er zijn diverse instrumenten voor het opsporen van dementie, waarbij naar vorm en inhoud rekening is gehouden met de meestal hoge leeftijd van de patiënten, met het relatief lage gemiddelde opleidingsniveau van de huidige oudere generaties en met de verhoogde kans op zintuiglijke en motorische beperkingen, die een zuiver oordeel over iemands intellectuele vermogens kunnen belemmeren. In tabel 2
  1   2


База данных защищена авторским правом ©shkola.of.by 2016
звярнуцца да адміністрацыі

    Галоўная старонка