Antropología biológica y física, y evolución humana dr. Michael J. Walker




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manganeso, cobalto, cobre y molíbdeno son también necesarios en diversas enzimas, mientras que los metales plomo, mercurio, plata y cadmio (metal que inhibe los efectos fisiológicos del zinc) tienen efectos nocivos y venenosos por regla general.
En circunstancias alimentarias normales, la curva de distancia sigue en aumento durante los primeros dos años de la vida del bebé recién nacido, aunque la de la velocidad del crecimiento sufra una desceleración con respecto al crecimiento fetal. La evolución de los huesos y dientes indica el progreso del crecimiento. A diferencia de lo que ocurre en el feto, el bebé debe adquirir el calcio necesario para éstos a través de las vás alimenticias. La absorpción del calcio necesita la vitamina D-3 (colecalciferol), cuya síntesis se realiza en la piel por la mediación de la luz ultravioleta del sol. Dicha vitamina es convertida a la forma activa en el hígado y los riñones. Esta forma es mucho más potente que la vitamina D-2 que es la que es añadida a la leche y otros alimentos. Tanto la vitamina D-3 como la D-2 controlan tres aspectos del metabolismo del calcio:

(1) La absorpción del calcio en las vías alimenticias;

(2) La remodelación ósea; y

(3) La mineralización del tejido óseo nuevo.


La insuficiencia de la vitamina D produce la enfermedad de la raquítica en niños, caracterizada por la malformación ósea y huesos largos débiles y curvados, y la debilidad osteoporótica de los huesos adultos. Además del calcio y fósforo, hace falta el fluor ya que la sustitución por iones hidróxilos cuando el fluor falta, es causa de la inconsistencia cristalina del mineral óseo y de las piezas dentarias. Por otra parte, no es frecuente la insuficiencia alimentaria del calcio. En una zona fronteriza entre Rusia y China, cerca del valle del río Amur, ciertos defectos del crecimiento óseo han sido atribuidos a la escasez del calcio en el medio ambiente, y por consiguiente en los alimentos, con el resultado de malformaciones de las epífisis articulares de los huesos largos en jóvenes de 11 a 15 años. En otras regiones del mundo, sin embargo, semejante escasez se ve compensada por una serie de medidas extraordinarias, tomadas por gente primitiva sin conocimientos científicos, como es, por ejemplo, la de pulverizar huesos y cáscaras para hacer un polvo rico en calcio a añadir a otros alimentos, etcétera.
La recuperación del crecimiento después de un episodio de desnutrición proteica es un fenómeno interesante. La desceleración del crecimiento fetal que ocurre las últimas semanas del embarazo se recupera en en bebé recién nacido durante las primeras semanas después del parto. Además, diversos estudios han puesto de relieve que enfermedades, o incluso períodos de hambruno -por ejemplo, en las guerras mundiales- retrasan el crecimiento en jóvenes sin impedir que ésto sea recuperado una vez reestablecidas las circunstancias de la salud o alimentación normal. Un estudio realizado en bebés desnutridos, de entre 6 y 13 meses de edad, demostró que aquellos cuya talla era del 5% inferior a la media, habían recuperado el valor normal entre los 17 y 30 meses, después de efectuar una compensación alimentaria, con un aumento de velocidad del crecimiento entre 2,2 y 4,6 veces superior a la normal para el aumento de la circunferencia cefálica, y entre 2,5 y 4,0 para el del peso. Sin embargo, aquellos bebés con un déficit de la talla del 15% se quedaban significativamente más cortos de talla que el valor medio. Aquellos de déficit intermedio mostraban cierta recuperación de velocidad acelerada. El mecanismo del proceso de variación de la velocidad del crecimiento para producir la recuperación compensatoria es todavía desconocido, aunque se supone un efecto endocrino mediatizado probablemente por el eje hipotelámico-pituitario.
La desnutrición de mujeres embarazadas muestra una fuerte correlación estadística positiva con los partos muertos, la mortalidad perinatal total (es decir, del feto durante el embarazo y de los bebés recién nacidos hasta la edad de los 12 meses), y el peso reducido de los cuerpos y organos de sus bebés. La causa fundamental de la relación entre la desnutrición maternal y el parto muerto está en la insuficiencia materna de grasas y proteinas. Hay una relación estadística inversa entre el peso de los recién nacidos y su tasa de mortalidad.
Los bebés prematuros también suelen pesar menos que aquellos nacidos cuando el embarazo haya cumplido las 40 semanas normales y la tasa de su mortalidad es mayor. El régimen materno parece incidir en el crecimiento fetal de la siguiente manera. Se consideran como normales aquellos embarazos que duran entre 37 y 42 semanas (37x7=259 y 42x7=293 días después de acabar la última menstruación), según acuerdo internacional. Sin embargo, algunos datos nos señalan que podría más indicado limitar la designación normal al embarazo que dura entre 38 y 41 semanas.
Hoy en día, se ha abandonado el concepto anticuado de que todo recién nacido con peso inferior a 2.500 g fuera considerado como "prematuro" por definición, sea la que fuera la duración del embarazo. La estadística demuestra que hay diferencias significativas entre el peso, algo menor, del primer bebé y los siguientes, y entre niñas y niños (que pesan más). Tanto la longitud corona-nalgas, como el peso, del recién nacido muestran una correlación estadística positiva con el tamaño de la placenta, el cual parece ser influído, en parte, por la talla de la madre. El coeficiente de correlación es escasa entre la longitud corona-nalgas del recién nacido y la talla final cuando será adulto, a diferencia de la correlación estadística positiva muy fuerte que existe entre la talla del bebé con los 12 meses recién cumplidos y la talla final cuando será adulto.
Hay aquí un aspecto de gran importancia práctica. Los bebés prematuramente nacidos, pero de peso normal para la semana en la que nacen (incluso los que nacen a 28 semanas con un peso de 1.000 gramos), evolucionan con bastante normalidad respecto a sus hermanos nacidos entre las 38 y 41 semanas. No así los que nacen con un peso inferior al que les debería corresponder, que evolucionan a ser bastante más bajitos de talla. Las diferencias se deben a diferencias de la fase de incorporación de proteinas en el feto - inhibiendo así el alargamiento de la tibia y otros huesos contribuyentes a la talla -.
Por otro lado, el peso de la gran mayoría de los recién nacidos entre las 36 y 38 semanas es bastante similar en diversas regiones del mundo y en circunstancias alimentarias y socio-económicas muy dispares. Por otra parte, en las mismas regiones y circunstancias pueda haber una proporción de recién nacidos de peso inferior a la media, mayor a la que hubiera de esperar. Por ejemplo, en Guatemala, las madres pobres que habían logrado el desarrollo completo de la talla adulta, dan luz a recién nacidos de peso menor que las madres más ricas, criadas en mejores condiciones socio-económicas. Cuando se daba unsuplementaoalimentario a mujeres embarazadas pobres, sus bebés reciénnacidos mostraron un aumento de peso significativo Ésto nos señala la importancia dela predación energética fetal durante las últimas semanas del embarazo cuando la incorporación de grasas llega al máximo - durante los meses anteriores del embarazo, sin embargo, los fetos de las mujeres pobres se habían desarrollado más o menos con normalidad, aunque a coste, por supuesto, de las reservas maternas -. Otros factores que inciden en reducir el peso del recién nacido son el tabaquismo, el alcoholismo, la drogadependencia y algunas infecciones como la rubeóla.
Las curvas de la distancia y velocidad del crecimiento de la longitud corona-nalgas muestran cierta disminución durante las últimas semanas del embarazo, aunque después del parto ambas muestran una recuperación recompensatoria. La reducción se atribuye a los límites anatómico-fisiológicos impuestos por el útero y, especialmente, la placenta, cuyo tamaño quizás está limitado por la presión arterial general de la circulación materna.
La relación precisa entre el control hormonal del crecimiento fetal es un campo de creciente investigación. En varones, la testosterona juega un papel importante a partir de la semana 11 hasta después del parto. En la hembra, los ovarios se desarrollan en plena fase fetal, por lo que se infiere que el estradiol realiza un papel significativo. La tiroxina hace acto de presencia entra las semanas 15 y 20 y es necesaria para la síntesis correcta de proteinas.
La glándula suprarrenal juega un papel importante en el feto. El cortisol, que frena el crecimiento, aparece ya en el feto. En el feto existe la importante zona celular intermedia (o zona fetal) entre la corteza y médula suprarrenales. Esta zona intermedia (o fetal) es específica al período fetal de los Primates -- desaparece despues de nacer y no hace acto de presencia en los demás mamíferos --; su desarrollo, que alcanza a ocupar el 80% del volúmen adrenocortical, está en respuesta a una hormona adenohipofisaria pituitaria denominada el peptido del lóbulo intermedio corticotrofinoïde (PLIC), que estimula la zona intermedia suprarrenal del feto a segregar una hormona andrógena, la dehidroepiandrosterona, que se transforma en estrógeno en la placenta donde es esencial para la evolución con normalidad del embarazo. Conviene recordar, que en los adolescentes la epiandrosterona estimula el crecimiento, aunque sólo en menos del 10% que la testosterona.
Hay otras dos hormonas importantes que inciden en la proliferación celular fetal: la somatotropina (GH) y el IGF-2. La somatotropina (GH) tiene una composición química específica en nuestra especie, a diferencia de muchas otras hormonas, y quizás esta singularidad también tiene bastante que ver con el establecimiento genético del patrón peculiar del crecimiento humano. El IGF-2 controla el crecimiento fetal humano -su segregación es estímulada por el lactógeno placentero que es una hormona con similitud tanto a la somatotropina (GH) como la prolactina-. Los IGF producidos en un tejido determinado influyen, por vías autocrina y paracrina, a células próximas, provocando así la proliferación de éstas.
El crecimiento fetal es frenado cuando llegan a cruzar la barrera placentaria que separa la circulación sanguínea fetal de la materna, los glucocorticoïdes de la mujer embarazada, cuya placenta produce una enzima (11-beta-HSD) para desactivarlos. En ratas, la ausencia de la enzima favorece que los glucocorticoïdes maternos abunden, con el riesgo de que cualquier interrupción de la barrera placentario-fetal (formada por una hilera sola de células) produzca un recorte del crecimiento fetal y una alteración del metabolismo fetal de manera irreversible, especialmente hacia la evolución posterior de la hipertensión y colesterolemia adultas. El nivel de los glucocorticoïdes maternos depende, en parte, del régimen alimentario de la mujer. Los glucocorticoïdes maternos intervienen, en el feto, en el mecanismo de retroalimentación negativa mediatizado por el eje hipotalámico-pituitario.
Lógicamente, la insulina también incide en el crecimiento fetal. Esta hormona es responsable del sostenimiento del recogido del azúcar sanguíneo para su conversión y almacenamiento en el hígado. Los diabéticos tienen demasiado azúcar en la sangre porque hay desórdenes de este mecanismo endocrino. La insulina inutilizada por una mujer diabética embarazada provoca un aumento del proceso anabólico fetal. Las diabéticas suelen tener bebés cuyo gran tamaño dificulta el parto normal de estas mujeres que suelen ser hipertensivas además, por lo que hay que recurrir con frecuencia a la provocación temprana del parto o intervención cesárea. Ya en la década de los '50, fue observado que hay una incidencia de hipertensión superior a la media feminina, tanto mujeres embarazadas que coman demasiados hidratos de carbono y pocas proteinas, como aquéllas que ingieran muchas proteinas pero muy pocos hidratos de carbono. Es probable que la insulina juegue un papel en ambos grupos anómalos.
Experimentos con ratas y ovejas relacionan la hipertensión futura de la cría con la desnutrición protéica de la hembra preñada que la parió. Tanto en animales, como en el hombre, pueden quedarse pequeños el hígado y páncreas de crías o niños cuya talla reducida refleja la desnutrición materna -con los correspondientes resultados diabéticos si los individuos luego recuperan la talla normal, a la segregación insuficiente de insulina por el páncreas o la resistencia a ésta- aunque, por otra parte, si los individuous se quedan pequeños durante toda la vida, tienen menos riesgo de la evolución diabética o hipertensiva, quizás porque sus necesidades metabólicas de la insulina sean menores. Se podría preguntar si tuviera causación análoga la creciente tendencia hacia una mayor incidencia de la hipertensión y colesterolemia, observada en comunidades de africanos negros en las barriadas de las ciudades surafricanas que en los pueblos rurales. Es interesante que la antropometría del espesor subcutáneo de mujeres negras en Jamaica demuestra que cuando menos tejido adiposo tenga la madre, menos también lo es la tensión sanguínea de su bebé.
Quizás ciertas correlaciones entre la temperatura ambiental del tiempo del parto y de los tamaño y crecimiento infantiles se deben, en parte, a la suficiencia alimentaria de ciertos minerales. En la Gran Bretaña, por ejemplo, los bebés nacidos en invierno crecen peor que aquellos nacidos en el verano. Sucede todo lo contrario en países tropicales o subtropicales. La interacción entre clima y alimentación, o con las circunstancias económicas, incide en el crecimiento porque la mayoría de la población mundial dispone de alimentos ricos en hierro, zinc, y proteinas, solamente en determinadas estaciones del año. La dificultad de absorber hierro y zinc es más fácil cuando hay productos de orígen animal para comer que cuando sólo hay alimentos de orígen vegetal. En África occidental, un estudio realizado ya en la década de los '40, puso de relieve que el peso adulto muestra una variación cíclica, de año en año, correspondiente a las estaciones de abundancia y escasez de alimentos en una comunidad campesina.
Es innegable que la desnutrición de mujeres embarazadas tiene una correlación, estadísticamente positiva, con la tasa de mortalidad perinatal, de niños nacidos muertos y del reducido peso de los cuerpos y órganos de los mismos. En Guatemala, la añadidura de suplementos nutritivos a campesinas embarazadas resultó en que dieran luz a bebés 400 g más pesados que las demás campesinas. Donde hay tasas elevadas de niños nacidos muertes y de la desnutrición materna, se ve también una tasa elevada de la muerte infantil durante los primeros 12 meses de vida, que alcanza a cifras espeluznantes de 200 por mil en Guatemala y algunas zonas de la India donde las cifras más negras rozan los 500 por mil. La razón fundamental es la carencia de la leche materna, causada por un régimen deficitario en proteinas. Así, pues, en Nigeria, mientras que las mujeres de los profesores negros de la Universidad de Ibadán dan 975 mililitros de leche por día durante la lactación, las campesinas a tan sólo 30 kilómetros de distancia dan menos de 350 ml. En regiones del mundo tan diversas como la Indiado donde las madres lactantes no pueden dar leche suficiente. Para que el bebé tenga una buena probabilidad de llegar a los 12 meses con vida, la madre debería segregar un mínimo de 850 ml diarios de leche, que serían equivalentes a aproximadamente 1 kg de proteinas. En muchos países en vías de desarrollo, el peso medio de los bebés recién nacidos es similar al de los bebés en países industrializados. Lo que sucede, es que a partir de los primeros 6 meses de vida infantil (o después de terminar la lactación), los bebés en aquéllos muestran un aceleración del aumento de peso muy grande respecto a los primeros.
Por otra parte, la difusión de la leche en polvo para tomar por biberón tiene el inconveniente de los grandes riesgos de infección, debido a condiciones de higiene insuficientes para esterilizar el biberón. Otro aspecto de posible relevancia aquí, podría ser una activación temprana indeseada en el bebé del almacenamiento de lípidos en las células adiposas o incluso su proliferación. Algunas autoridades piensan que semejantes efectos sean el resultado del estímulo por un exceso de azúcar refinado, echado al biberón, sobre la cantidad necesaria para el metabolismo del bebé. Los resultados puedan tener consecuencias para toda la vida y podrían incidir en cierta tendencia hacia la hipertensión y obesidad, tanto juvenil como adulta (que posiblemente se verá favorecida por el ocio del desempleo o subempleo).
Puede que haya aquí un problema muy complicado que ofrece 3 vertientes:

(1) El aumento reciente en todo el mundo del peso adulto repercute en la tasa metabólica de base, con la consecuencia de que los cuerpos de los habitantes del planeta, cada vez más, aumentan sus requisitos energéticos y la cantidad de comestibles correspondiente.

(2) Dichos requisitos son reclamados, además, por el aumento demográfico mundial, producto de la disminución de la tasa de mortalidad perinatal e infantil.

(3) Las comunidades más desfavorecidas son precisamente aquellas cuyo régimen alimentario, aún cuando se adeque en cuanto a las calorías disponibles, suele mostrar el predominio de esos ácidos grasos e hidratos de carbono que alimentan la obesidad: en los niños, tal régimen conduce a la pereza en la edad justa cuando deberían de tomar más ejercicio, máxime si hayan nacido gorditos. Se trata de la pescadilla que muerde la cola.


El alto costo de los gastos energéticos a parte, habrá que pagar, luego, los gastos de las enfermedades relacionadas con la hipercolesterolemia, la degeneración arterial por ateroma, y la hipertensión arterial. Muchísimos estudios bioantropológicos y epidemiológicos, realizados en diversos países, ponen de relieve no sólo el incremento del peso adulto en desproporción a la talla, de comunidades indígenas en las últimas décadas, sino también la tendencia de comunidades como las de obreros bantúes en las ciudades surafricanas a padecer de estas enfermedades de la civilización, por otra parte casi desconocidas en las comunidades del campesinado bantú rural.
En Guatemala, se realizó una investigación que mostró la correlación positiva entre la talla de padres e hijos de guatemaltecos privilegiados de las capitales y la falta de ésta en los campesinos rurales. En las comunidades rurales inciden más factores que el socioeconómico solo, como son la cultura alimentaria, la endogamia,, la elevada paridad materna y la familia numerosa. Sin embargo, la velocidad del incremento de la talla en los niños desfavorecidos era inferior solamente en un 10% al de niños estadounidenses, aunque la maduración esquelética mostraba un retraso del 30% o más: es decir, la carencia de proteinas y la endogamia juegan aquí sus respetivos papeles. Por otra parte, en adolescentes y adultos, es el incremento de la talla el que se ve retraído en un 30%, aunque su madurez esquelética se ve retrasada en solamente el 10%.
Para que los suplementos alimentarios ayuden, es preciso darlos en el momento justo del ciclo del crecimiento. Veremos, en Vicos, Perú, durante 4 años se daban comidas en las escuelas y aunque creciesen espectacularmente los jóvenes quechua de 13 a 18 años, no así los de 4 a 13 años. Los chavales de edad mayor, sin embargo, lograron la talla media de una comunidad cercana de mestizos. Quizás sus hermanos menores recibieran, en casa, un trato alimentario menos privilegiado, o tal vez la endogamia y la familia numerosa hubieran repercutido en debilitar su crecimiento. Según una teoría muy discutible, la selección natural, mediante la endogamia a través de varias generaciones, elimina esos individuos con potencialidad de crecer con rapidez, pero ésta es una teoría débil que aboga a datos muy selectivos.
Investigaciones radiológicas de los huesos largos de niños gutemaltecos muestran líneas de crecimiento interrumpido ("líneas de Harris"). Niños desnutridos muestran, además, la disminución del diámetro de la corteza ósea del metacarpiano, húmero y peroné -o sea el "robo" de la córteza de los mismos huesos para intentar evitar la interrupción de su alargamiento- con la formación de huesos frágiles con cavidad medular relativamente grande respecto al hueso cortical; además, los huesos de la mano y del pie pueden ofrecer algunos centros anómalos de osificación secundaria. La trabeculación del hueso esponjoso de muchos huesos se ve desmineralizada y osteoporótica. En niños bien nutridos, el crecimiento óseo supone la desaparición del hueso endóstico, a la medida de que se deposite el hueso perióstico: en adolescentes (especialmente varones) se aumentan tanto el hueso endóstico como el perióstico. Una vez más, sin embargo, entran en juego factores genéticos, ya que los asiáticos orientales, indios americanos y negros africanos tienen menos hueso cortical que los europeos y su ascendencia en Asia, América y Africa. La mejora socioconómica y alimentaria de los negros estadounidenses, a lo largo del siglo XX, ha afectado su talla y peso, sobre todo por el alargamiento de las piernas respecto al tronco. No obstante, algunas investigaciones en Africa sugieren que el tronco de los Hutu (una población de de talla media) es más largo en los mejor nutridos, aunque los altos Tutsi tienen la pierna más larga ya a los 6 años de edad. La cronología de la alimentación, respecto al ciclo del crecimiento, juega un papel decisivo en estos ejemplos, y quizás las diferencias observadas puedan explicarse por desfases de semejante relación. No cabe duda que el peso y la talla de los negros estadounidenses muestran aumentos espectaculares, especialmente los negros de la clase acomodada, cuy régimen alimentario es abundante desde el embarazo hasta acabarse la adolescencia.
Las mejoras del régimen alimentario que comienzan incluso en la adolescencia (los quechua de Vicos; los adolescentes desnutridos egipcios) son capaces de provocar aumentos de consideración. Otro ejemplo viene de la India donde los varones sureños de talla baja, de Madras y Kerala, comen arroz con verdura en casa, pero los mozos de 15 a 17 años de edad que enlistan en las Fuerzas Aereas crecen tan asombrosamente, gracias al rancho norteño ofrecido a las FF.AA., que abruman a sus familiares cuando regresan de permiso al Sur. Este régimen norteño les aporta 3,960 kilocalorías (16,630 kilojulios) y 130 g de proteinas diarios. Tres cuartos de lo mismo ocurre en Nueva Guinea, cuando indígenas de la cordillera del interior, que pesan normalmente tan sólo unos 45 kg, envían los hijos a buscar trabajo en la costa: cuando aquéllos vuelven a casa su peso adulto es de 65 kg, aunque su talla no hubiera crecido en la misma proporción.
Volvemos aquí al problema de cómo evitar que el somatotipo humano cilíndico-lineal ectomórfico pase, no solamente al mesomórfico robusto, sino al endomórfico gordinflón. El problema es grave. A principios de siglo, los EE.UU. fue el décimo país de la longevidad; hace ya sobre 1975 había pasado a ocupar el cuadrigésimo lugar, a la vez de que la mitad de todos los varones que murieron entre los 40 y 60 años de edad padecieron de enfermedades relacionadas con la degeneración del sistema cardiovascular. Hay que recordar, que existe una correlación estadística positiva entre la obesidad, menarquía temprana, y maduracuón esquelética avanzada: también la hay entre la obesidad, el estrés psicológico, la violencia, inseguridad, y propensidad a sufirir accidentes de toda clase...
Factores del crecimiento en niños y adolescentes y los cambios "seculares"

Al principio del siglo XX, el coronel McCarrison, del Cuerpo Médico del Ejército de la India, observó como, en una sola región del subcontinente convivían los altos y bien nutridos rajput, de casta alta, con los bajitos y flacos chujra, de casta intocable. Cuando fueron separados ratas de laboratorio, similares en peso, en dos grupos, ofreciendo a los unos durante un período determinado el régimen nutritivo, tipo sij del Noroeste de la India, rico en leche, carne, verduras y cereales, y a los otros el régimen, tipo madrasi sureño, de verduras, arroz, café, y bétel, las primeras ratas pesaron 255 g cada una y las segundas sólo 155. Ya en 1926 se demostró, que incluso cuando el régimen alimentario recibido por colegiales internados, de la clase acomodada inglesa, hubiera sido aumentado en un grupo pero no en otro de control, el peso medio de los jóvenes del primero sobrepasó el de los del segundo; este efecto fue especialmente pronunciado cuando el suplemento nutritivo fuese de leche o mantequilla. Luego, se inauguró un programa nacional de la distribución diaria de leche en las escuelas públicas británicas, a beber de forma gratuita, lo que se considera un factor contribuyente al aumento secular del peso y de la talla de los jóvenes de los sectores menos pudientos de la sociedad británica durante las décadas después de la Segunda Guerra Mundial.


En Bélgica, la talla de niños/as y chicos/as registrada para cada año de edad desde los 3 a los 20 ha sido comparada para los años 1830, 1930, 1960 y 1980: para cualquier edad biológica los valores ofrecen aumentos desde 1830 a 1980 pero la talla adulta actualmente lograda entre los 17 y 18 años en chicos y entre los 16 y 17 en chicas, aún no había sido alcanzada en 1930 y en 1830 tuvo un valor de 10 cm inferior al actual en 1830. Estos datos, además, ponen de relieve un adelanto en aproximadamente dos años de la edad biológica del estirón del recimiento adolescente.
El registro estadístico sueco indica que ya en 1938 los quinceañeros suecos eran 12,5 cm más altos que los de 1883. En 1938, los chicos que se quedaban estudiando en el instituto de bachillerato eran más altos que los que dejaron de estudiar a los 14 años para sanear una economía familiar que, con toda probabilidad, ni permitiera el lujo de proseguir los estudios ni les alimentara de forma igual a la de las familias de los estudiantes del bachillerato. El análisis desglosaba los datos de chicos y chicas, siendo las chicas quienes mostraban el estirón adolescente las primeras, tanto entre los estudiantes del bachillerato como en los alumnos de la etapa final de la enseñanza primaria. Este último dato sugiere la correlación entre el año cuando se inicia el estirón de la talla y el de la menarquía (= edad del primer período menstrual). En 1830 las chicas embarazadas que fueron ingresadas en la clínica londinense el "University College Hospital", habían cumplido la menarquía a los 15,4 años de edad; en Manchester, en 1820, las edades fueron de 15,7 años para chicas de la clase obrera pero sólo de 14,6 años para chicas de la clase burguesa, las cuales fueron, con toda probabilidad, las mejores nutridas. En 1880, en el Reino Unido, la edad mediana de la menarquía era de 15 años; en 1960 era de 13,25 años; y hoy en día está cerca de los 12,5 años: ha habido un avance de 3 a 4 meses por década.
El cambio secular (o sea, del siglo) de la menarquía y de la edad del estirón adolescente ha sido el objeto de centenares de estudios en todo el mundo. Algunas naciones tienen registros muy antiguos, especialmente sobre reclutas del servicio militar obligatorio o sobre alumnos de la escuela pública. En Noruega, los datos sobre la talla se remontan a 1741: se desprende que hubo un incremento global de 1 cm entre 1760 y 1830, otro de 1,5 cm entre 1830 y 1875, e incrementos de 0,8 cm cada diez años entre 1875 y 1935. Los noruegos están entre los europeos de talla más alta hoy en día. Cabe comentar que se trata de un país cuya demografía reducida tiene un régimen alimentaria equilibrado con abundancia de leche, carne y pescado, y cuya vida tranquila sólo fue interrumpida por la ocupación alemana durante la Segunda Guerra Mundial. Sin embargo, datos similares proceden de muchísimos países del mundo, especialmente a partir de las últimas décadas del siglo XIX y a lo largo del siglo XX. En varios países primero sucedió el incremento de talla y un descenso de la edad de la menarquía en los sectores acomodados de la sociedad, seguido por efectos similares en los sectores desaventajados, y, luego, los primeros se han acercado a valores estables, probablemente máximo para talla y mínimo para menarquía, a los que los sectores desfavorecidos en la escala socioeconómica se ven aproximándose, cada vez más, especialmente en los países industrializados, en la actualidad. Se infiere que niños y jóvenes, mejor cuidados, y más sanos, crecen antes que de antaño, y acaban como adultos de mayor talla y peso, y de menarquía anterior.
Si es verdad que los cambios seculares hayan sido mediatizados por la incidencia en el crecimiento de los jóvenes de factores fundamentalmente nutritivos, como razona el catedrático inglés de Fisiología James M. Tanner, existen dudas legítimas sobre el proceso evolutivo de estos cambios con respecto a la situación antecedente. Para algunas autoridades, entre ellas el mismo Tanner, fue la "Revolución Industrial" la que incidiese en el crecimiento de los jóvenes europeos, primero, y en otros continentes luego, de forma negativa. Es decir, el anterior modo de vida, fundamentalmente rural y campesino, permitía un régimen alimentario variado, tanto de productos agropecuarios como silvestres conseguidos por la caza y recolección, incluso en épocas de malas cosechas.
Por otra parte, si se acepta que el registro histórico documenta matrimonios y maternidad de chicas de doce o trece años en época romana y la Edad Media, tal vez las cosas no sucediesen así para la gran mayoría de la población campesina, ya que la menarquía en chicas europeas campesinas suele ser más bien tardía: en chicas noruegas la menarquía media ocurría a los 17 años en 1840, y datos en el siglo XX sobre chicas campesinas de Polonia e Irlanda apuntan hacia edades relativamente altas con respecto a chicas urbanas. El crecimiento también parece atrasado en dichas circunstancias. Un estudio de chicas desnutridas en Apalachia (EE.UU. suroriental) puso de manifiesto que la menarquía ocurría 2 años más tarde que en chicas bien nutridas, y que hubo, además, un atraso en la maduración esquelética. Es interesante comentar que en algunos países hubo un descenso de la talla de reclutas del servicio militar obligatorio en la primera mitad del siglo XIX. En el caso holandés, esto sucedió entre 1820 y 1850 cuando la Revolución Industrial incidía en las formas de la vida urbana de dicha nación. Estas fechas son evidentemente posteriores a las del comienzo de la Revolución Industrial en el Reino Unido, donde minas y fábricas fueron establecidas ya entre 1750 y 1800 y las muy grandes capitales se extendían en ciertas regiones del país ya al comienzo del siglo XIX. Esto condujo a conocidos abusos, especialmente del empleo de niños en minas y fábricas, con un horario muy largo y un régimen alimentario inadecuado con predominio de hidratos de carbono (almidón, etc.). A pesar de leyes promulgadas para paliar dicha situación, ya en el segundo cuarto del siglo XIX, los efectos tuvieron repercusiones aun a comienzos del siglo XX, en el rechazo de voluntarios, para la guerra contra los boer surafricanos, y de reclutas para la Primera Guerra Mundial, como físicamente no aptos, siendo mayoritariamente de procedencia de la clase obrera y urbana. Quizás fuera la mejora, desde el siglo XIX, de las viás de comunicación, con la aparición de un sistema redistributivo masivo a nivel nacional, e incluso internacional, de leche, carne, pescado, y verduras, la que empezó a poner al alcance de grupos con poder adquisitivo esos alimentos que antes eran lujos.
Es interesante comentar que, en Hong Kong, la menarquía de chicas chinas es igual de temprana a la europea. Sin embargo, si el descenso de la edad estuviera ligado a la industrialización de la colonia británica, el proceso debió ser más rápido que en Europa, puesto que Hong Kong no existió como puerto hasta finales del siglo XIX y su desarrollo en centro industrial fue muy posterior. El problema de la menarquía tardía campesina y el descenso en edad en ambientes industrializados difícilmente puede explicarse totalmente en términos endo- y exogámicos, respectivamente. No es cierto que chicas trasladadas a latitudes cálidas tienen menarquía antes que aquellas que se quedan en países templados de orígen. No obstante, chicas australianas descendidas de emigrantes europeos en Sydney la alcanzan antes que chicas en Inglaterra, Holanda, París, y la India. Por el contrario, los chicos chinos de Hong Kong muestran el desarrollo del vello púbico más tarde que chicos ingleses o holandeses. Se ha notado antes que hay diferencias importantes de la proporcionalidad de los miembros y los segmentos de los mismos, a grandes rasgos, en diferentes poblaciones del mundo. Se considera que estas diferencias se deben a aspectos genéticos, ya que se reproducen en los hijos de emigrantes, aun cuando la talla y el peso se acerquen a los de los hijos de nativos.
Por otra parte, no hay que inferir de un atraso en la menarquía un atraso necesariamente similar en la maduración de huesos y dientes. Los melanesios muestran valores de la menarquía elevados (entre los 15,5 y 18,4 años de edad) a pesar de mostrar la aparición de la dentadura permanente antes de la de la mayoría de las poblaciones mundiales. Estos datos pueden ser contrastados con la India donde el retraso de la menarquía en chicas pobres apenas es a los 14,8 años respecto a los 12,5 años en chicas acomodadas. También conviene notar que la maduración de los dientes y huesos no muestra buena correlación. En Asia oriental los premolares y caninos permanentes aparecen antes que en europeos, aunque no las demás piezas, y para complicar el asunto aún más parece ser que los premolares aparecen antes en chinos pobres que en ricos pero no así los incisivos y primeros molares que muestran todo lo contrario. Algunos datos sugieren cierta correlación, en general, con maduración dentaria y esquéletica aunque la dentaria no muestra una correlación tan nítida que la ósea con la edad cronológica, la talla, o el peso. También, por regla general, parece ser que la maduración dentaria se ve atrasada en aquellos sectores de la población desfavorecidos (campesinos polacos rurales; chinos pobres en Hong Kong; ingleses de la clase obrera, etc.). Volviendo al aspecto de la nutrición de jóvenes y adolescentes, se ha mencionado antes que, tanto en Nueva Guinea como en la India, aquellos jóvenes, procedentes de sectores desventajados, que pasen el estirón adolescente en circunstancias de mejora alimentaria, aumentan en peso, e incluso en talla, de forma espectacular.
Además de algunas diferencias, comentadas arriba, en la variación del crecimiento humano de grupos separados, la influencia genética sobre la programación del crecimiento se desprende tanto de la diferenciación del cuadro del crecimiento entre los dos sexos, como el contraste (véase abajo) ofrecido por la fuerte correlación del crecimiento de parejas de gemelos (monocigóticos) y la exigua correlación en parejas de mellizos (dicigóticos). Por otra parte, los cambios seculares muestran la importancia de factores extrínsecos pero es un tema de debate científico si es la propia programación del crecimiento la que permite que el cuerpo creciente del individuo puede protegerse ante un entorno nutritivo limitado a través del retraso del crecimiento y del desarrollo endocrino, especialmente en relación con el estirón adolescente. Hay estudios que suscitan la posibilidad de que el crecimiento no es un proceso uniforme sino avanza por pequeños saltos de periodicidad quizás tan reducida como de unos pocos días seguidos separados por otros de menor crecimiento.
También hay un gran número de datos sobre los efectos negativos, respecto a peso y talla de jóvenes, producidos por los hambrunos correspondientes a los períodos de escasez durante las dos guerras mundiales. En muchos casos se registraron descensos fuertes en el peso y la talla de escolares de la misma edad que la de otros grupos medidos antes o después del período de guerra. Estos efectos han sido notados en Alemania durante ambas guerras mundiales y en Japón y Rusia en la segunda. Se ha notado antes que suplementos nutritivos ejercen un efecto muy importante en el crecimiento de jóvenes y adolescentes, especialmente de leche, carne y pescado. También se ha notado el papel importante jugado por el zinc en el caso de la recuperación de talla y peso por adolescentes egipcios desnutridos.

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