Antropología biológica y física, y evolución humana dr. Michael J. Walker




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testosterona (chico) y del estradiol (chica) muestran una correlación positiva, estadísticamente significativa, con la velocidad del crecimiento pubertal; por lo que se considera verosímil que las hormonas sexuales definen los parámetros del estirón adolescente del crecimiento de la talla. Por otra parte, la asociación entre el estirón y el desarrollo sexual y reproductor ha sido objeto de estudio durante todo el siglo XX. Sin embargo, los datos venían poniendo de relieve una diferencia muy notable entre los sexos: en los chicos el desarrollo génito-sexual, con la producción de semen fertil, ocurre en una fase temprana del estirón del crecimiento de la talla, a diferencia de la situación sexual en las chicas en esta fase que suele ser caracterizada por ciclos menstruales anovulatorios -la edad biológica (la menarquía) de la primera menstruación, más o menos a los 12-13 años en Europa, puede coincidir con, o ocurrir después, del inicio del estirón-.
El alargamiento de la talla se produce en los huesos. Los huesos son fundamentalmente de dos tipos:

(1) largos, con predominio de hueso compacto y denso (en el palo o diáfisis) sobre el hueso canceloso trabecular (en las apófisis),

(2) planos y esponjosos.
Ambos tipos crecen en extensión y amplitud, aunque la extensión caracteriza los huesos largos. Huesos largos son húmero, radio, cúbito, fémur, tibia, peroné, metacarpianos, metatarsianos, falanges. Huesos planos son cráneo, mandíbula, escápula, clavícula, vértebras, costillas, esternón, pélvis, sacro, huesos carpianos y tarsianos. Tanto huesos largos como planos pueden tener más de un centro de osificación. En el feto, el centro primario de osificación aparece antes de los centros secundarios. En huesos largos, el centro primario es diafisario (o sea, en el palo). Las epífisis se forman sobre los centros secundarios.
El alargamiento de los huesos largos sucede en la placa, o lámina, de crecimiento (o zona metafisaria). Se trata de una zona en la que hay una fuerte proliferación celular, dirigida desde la epífisis hacia la diáfisis, de columnas de células cartilaginosas (condrocitos) que segregan la sustancia intercelular cartilaginosa. La densa sustancia ósea no se forma en esta fase, por lo que las radiografías recogen la radio-opacidad (blancura) de las zonas epifisarias y diafisarias, separadas por zonas metafisarias menos densas (más negras). Las celulas emigradas hacia la diáfisis cambian de forma, primero aplanada, luego hipertrófica. Quizás algunas se transforman en osteoclastos y osteoblastos, que reducen la sustancia intercelular cartilaginosa y segregan la densa sustancia ósea intercelular, formada de la hidroxiapatita cálcica y los hidroxifosfatos de calcio. En las zonas metafisarias (placas del crecimiento), sólo al final del estirón adolescente del crecimiento se logra la separación total de las células óseas por el mineral óseo segregado, causando así el "cierre" apofisario (epifisario) por la unión entre la diáfisis y las apófsis (epífisis) mediante la continuidad de la sustancia inorgánica mineral. Los zoólogos y veterinarios prefieren "apófisis", los médicos y enfermeras prefieren "epífisis": da lo mismo.
De especial interés para el entendimiento de las curvas del crecimiento humano, son los procesos del control de la variación de la velocidad del crecimiento en seres humanos. Hay que considerar los 3 grupos de factores del Triángulo Dinámico:

(1) Factores genéticos, tanto directos como indirectos.

(2) Factores intrínsecos, del ambiente interno (p.ej. endocrinos).

(3) Factores extrínsecos, del ambiente externo (p.ej. elementos nutritivos y nocivos, la luz solar, temperatura o humedad, la situación demográfico-social-económica y psicosocial).


Factores Genéticos

(condicionantes de procesos macro- y microevolutivos)

 

Factores Extrínsecos de la Ecología Humana  Factores Intrínsecos de la Fisiología y Morfología



(eco- y etológicos, dietético-económicos, socio-demográficos) (control endocrino del crecimiento)

El control del crecimiento: Factores genéticos

La existencia de un componente genético en el control del crecimiento humano se desprende de dos tipos de observaciones, ya mencionadas:

(1) La diferencia singular entre la curva humana y la curva de los demás mamíferos es un rasgo específico y, por tanto, genéticamente imprimido en nuestra especie; y

(2) La diferencia sexual de las curvas de chicos y chicas implica la posibilidad de un control determinado por la determinación cromosómica sexual.


La primera es una diferencia genética cuya impronta está a nivel macroevolutivo (de especie). La segunda merece unas reflexiones cromosómicas. La madurez esquéletica de pacientes de configuración cromosómica anormal de XXY, del síndrome de Klinefelter, es igual a la de varones cromosómicamente normales (XY), y la de pacientes de la configuración XO, del síndrome de Turner, es igual a la de chicas normales (XX). La relación, pues, entre el control del crecimiento y la diferenciación cromosómica sexual no es lineal.
Aspectos hereditarios, de tipo general, han sido comentados en nuestra especie. Por ejemplo, en comunidades de demografía exigua, diversas dimensiones corporales de hijos, nacidos de apareamiento exogámico, superan a las de niños de apareamiento endogámico, de clara significación estadística. Además, hay una correlación, estadísticamente significativa, entre la talla adulta del prógene de padres altos y la suya, y entre la del prógene de padres bajitos y la suya, aunque en ambos casos se demuestre cierta regresión hacia la media en el prógene.
Diversos estudios radiológicos en los EE.UU. y otros países subrayan que niños de padres de ascendencia africana negra muestran una mayor madurez esquelética hasta los 3 años de edad que niños de padres de ascendencia europea o asiática. Después de dicha edad, los niños negros avanzan más despacio, hasta que los adolescentes negros alcanzan los hitos de la osificación (los hitos o "piedras kilométricas" del crecimiento) un año después de adolescentes blancos. Esto da tiempo antes del cierre apifisario, para que negros africanos desarrollen piernas y brazos más largos que los de europeos y asiáticos. Sin embargo, no está claro que dicho contraste se explica más por las diferencias de los equlibrios hormonales, que por las de las circunstancias nutritivas, o de la atención familiar al niño, que podrían darse distintamente en distintas etapas del crecimiento infantil, juvenil y adolescente. La menarquía de las chicas negras ocurre más cerca de la edad de la velocidad máxima del crecimiento del estirón adolescente que en europeas. En Africa central, los altos tutsi, los medianos hutu y los pigmeos bambuti, muestran las piernas largas respecto al tronco. El “índice córmico” que contrasta el valor de la longitud de la extremidad inferior con la talla total ofrece variaciones entre distintas poblaciones continentales pero la relación inversa entre talla final y edad de la madurez esquéletica sigue la norma general de Homo sapiens.
Algunos antropólogos sostienen que la explicación de semejantes diferencias pasa por mecanismos genéticos de un proceso de la selección natural, favorable a la aceleración del ciclo de crecimiento en algunas poblaciones humanas como proceso adaptativo de la morfología al medio ambiente. Pretenden aplicar las "leyes" (reglas empíricas) zoólogicas de Bergmann y Allen a nuestra especie, con la añadidura de que el desarrollo de la talla varía en proporción inversa a la humedad relativa, al ser bajos los pigmeos de la selva ecuatorial y altos los tutsi de la sabána de altiplano. La principal dificultad arrojada por semejante explicación, es que los esfuerzos antropológicos para reafirmarla mediante datos similares tomados en muchas otras poblaciones, separadas con respecto a la humedad pero unificadas con respecto a la temperatura ambiental, no han sido especialmente prometedores. Por otra parte, aunque sea cierto que la endogamia tendente a deprimir la talla hubiera sido contrapuesta en el caso de los tutsi por el efecto de la leche y sus derivados en el régimen de esta tribu pastoril, no queda claro que la diferencia de talla entre los hutu (menos altos que los tutsi) y los pigmeos bambuti puede atribuirse a la endogamia de los unos y la exogamia de los otros, ni tampoco a diferencias de la alimentación láctea, que escasea en ambos grupos -volvemos a este asunto más adelante-.
Como Boas, Shapiro, y otros antropólogos han indicado, se puede demostrar que cualquier efecto hereditario de la tendencia a la talla baja no es un mecanismo irreversible, a través de la contrastación de estudios del crecimiento realizados tanto en las comunidades de orígen, como en las familias emigradas de éstas. Existen indicios, que el aumento de talla, respecto a la de sus paisanos de los pueblos de orígen, de los japoneses emigrados de pequeños a los EE.UU., es reflejado también en indios americanos selváticos bajitos, emigrados a ciudades iberoamericanos. Sin embargo, semejantes datos sobre la importancia del medio ambiente, y de las oportunidades socioeconómicas que éste proporciona, son incapaces de arrojar luz en los mecanismos tendentes a mantener la talla baja (es decir, una velocidad acelerada del crecimiento) en determinadas comunidades, en su mayoría aisladas. Sólo se puede nombrar dos posibles mecanismos, con certeza antropológico -lo cual no necesariamente quiere decir que sean ni los únicos ni los que necesariamente más incidan en cada caso-: son la endogamia y la presencia de circunstancias alimentarias desfavorables.
Para algunos adeptos a la selección natural, la presencia de comunidades humanas de talla reducida demuestra el resultado viviente de dicho proceso selectivo y por tanto, del valor adaptativo del mismo. Por otra parte, el númerico valor adaptativo podría señalarnos algo distinto al valor relativo de la supervivencia genética, que sería una cara de aquella moneda cuya otra cara es la mayor mortalidad de los fenotipos peor adaptados al entorno. Algunos datos sugieren que los emigrantes a las ciudades, o a paises extranjeros, a menudo son de talla algo superior a los aldeanos originarios, lo cual podría interpretarse como preadaptación para la supervivencia en entornos nuevos. Si ésto fuera la causa de una emigración sesgada, podría producir, a lo largo de varias generaciones marcadas por la emigración, cierta depresión de la talla media, a la cual habría que añadir el efecto de la endogamia y consanguineidad en comunidades exiguas.
El control del crecimiento: Las hormonas

El vínculo fuerte entre el aumento de la segregación endocrina de la testosterona (chicos) o el estradiol (chicas) con nuestra fase del crecimiento adolescente no obstante, conviene indagar sobre cómo estas hormonas gonadales inciden en el crecimiento óseo, puesto que es otra hormona, la somatotropina -o sea, la hormona del crecimiento = “growth hormone” GH- la que sostiene la presencia de los condrocitos en la zona metafisaria. Si la somatotropina (GH) falta, el proceso de osificación sobreviene al del alargamiento de los huesos largos y, a la vez, la córteza ósea de éstos llega a ser ténue y malformada. A diferencia de las hormonas gonadales (testosterona y estradiol), la somatotropina (GH), pese a mostrar pulsaciones cíclicas durante las 24 horas de cada día, es segregada en cantidad invariante durante toda la vida en ambos sexos y en todos los seres humanos del planeta, excepto durante el gran estirón del crecimiento en adolescentes cuando la interacción de la testosterona en chicos o del estradiol en chicas con dos hormonas hipotalámicas antagónicas (véase abajo: se tratan de la GHRH o hormona liberadora de la GH –la sigla GHRH recoge la designación inglesa de “growth-hormone releasing hormone”- y la somatostatina) incide en la duplicación o incluso triplicación de la cantidad de somatotropina (GH) segregada por cada pulsación.


La somatotropina (GH) es responsable de la síntesis de proteinas durante toda la vida y no solamente durante el crecimiento. La presencia de somatotropina (GH) es vital para la proliferación celular en las placas del crecimiento óseo. Sobre los seis meses de edad, el bebé empieza a tener receptores para GH en las placas del crecimiento óseo.
La segregación de la somatotropina (GH) es a la inversa de la de los corticoesteroïdes, cuya administración prolongada en niños puede interrumpir al crecimiento mediante el fuerte efecto anabólico de la mayoría de dichas hormonas de la corteza suprarrenal. Tanto la somatotropina (GH) como sus precursores bioquímicos, causan efectos fisiológicos que pueden ser comparados al de la insulina, y la concentración sanguinea de todas estas hormonas varía al inverso del nivel de la glucosa en la sangre. Cabe recordar, que incluso la insulina incide en el crecimiento, ya que la condición patológica de la acromegalía (“hombre elefante”) es asociada con la diabetes en un 25% de los pacientes acromegálicos.
Volviendo a la somatotropina (GH), durante el crecimiento esta hormona provoca el aumento de la talla cumplido antes del estirón adolscente, más que aquél correspondiente al estirón, al que la GH aporta el 50% y el estradiol o la testosterona el otro 50%. Dicha observación es interesante, porque los cambios seculares de talla, peso y de la edad de la menarqiuía, tienen más que ver con la velocidad del crecimiento anterior al estirón adolescente que con la magnitud del estirón. Por dicha razón, los niños de hoy no solamente crecen más que los de antaño, sino acaban de crecer antes.
Sin embargo, la segregación elevada de hormonas sexuales en edad pubertal (testosterona por la testis en chicos o estradiol por el ovario en chicas), no ha producido ningún descenso secular de los incrementos de talla y peso, con la iniciación de la pubertad en edades más tempranas hoy en día que hace un siglo, porque los jóvenes de hoy están ya más altos cuando se inicia la pubertad que estaban sus antecesores. Se ha demostrado que la velocidad del crecimiento durante el estirón adolescente es mayor cuando sea mayor la talla de la que el estirón parte.
El proceso del cierre epifisario de los huesos, y consiguientemente el logro de la madurez esquelética, dependen de los cambios en la concentración de la testosterona o del estradiol. Parece ser que dicha concentración influye sobre dos hormonas hipotalámicas, la denominada hormona liberadora de la GH (GH = somatotropina) que se conoce en inglés como “growth-hormone releasing hormone” o GHRH, y otra, la somatostatina que es hormona inhibidora de la liberación de la somatotropina. En el niño, estas dos hormonas muestran una correlación inversa, lo que suscita la posibilidad de un mecanismo subyacente con características de retroalimentación negativa. La somatostatina inhibe, además, la liberación de otras hormonas que inciden en procesos bioquímicos de síntesis metabólica: la tiratropina (que estimula el tiroïdes), el glucagon, y la insulina.
La somatotropina (GH) estimula la liberación, por parte de una gama de tejidos, hormonas similares a la insulina en función y estructura, denominadas “insulin-like growth factor (IGF)” o sea, “factor del crecimiento similar a insulina” (algunos textos las llaman somatomedinas). Dos formas del IGF son importantes: el IGF-1 controla el crecimiento postnatal humano, junto con la somatotropina (GH); el IGF-2 controla el crecimiento fetal humano (siendo liberada bajo el estímulo por el lactógeno placentero, una hormona similar tanto a la somatotropina como a la prolactina). Las formas de IGF producidas en un tejido determinado influyen, por vías autocrina y paracrina, a células próximas, provocando así la proliferación de éstas. En pacientes acromegálicos, hay un exceso del IGF-1, y también de la somatotropina (GH), aunque es el IGF-1 que mejor correlación muestra con la evolución del cuadro clínico de esta enfermedad. El enanismo puede ser causado tanto por falta de la somatotropina (GH), como del IGF-1, aunque sí existe un tipo (denominado el enanismo de Laron) causado sólo por falta del IGF-1, ya que la concentración de la somatotropina (GH) está al nivel normal.
El modelo del crecimiento metafisario implica dos fases y procesos diferenciados. En primer lugar, está la diferenciación en condrocitos de las células precursoras, que es estimulada por la somatotropina (GH). Después, los condrocitos crecen a través de mecanismos hiperplásticos e hipertróficos (pero evitando la incontrolada proliferación cancerógena) mediante el estímulo del IGF-1. La concentración sanguínea del IGF-1 se aumenta en chicos y chicas de edad adolescente, coincidiéndose la máxima concentración de la hormona con la velocidad máxima del incremento de la talla, y hasta un año después. Sin embargo, la concentración no muestra una relación especialmente estrecha con la velocidad del crecimiento -a diferencia de los impulsadores principales del estirón adolescente, que son la testosterona en chicos y el estradiol en chicas-.
La iniciación de los cambios de la velocidad del crecimiento es impulsada por las hormonas gonadales (estradiol o testosterona), a su vez afectadas por los niveles sanguíneos tanto de la gonadotropina pituitaria, como la hormona hipotalámica que estimula la liberación de las gonadotropinas y se denomina hormona liberadora de la gonadotropina o“gonadotrophin-releasing hormone”, GnRH (algunos textos, cada vez menos, siguen llamándola la hormona liberadora de la hormona luteinizante (LH), o “luteinizing-hormone-releasing-hormone” LHRH, pero esta designación es algo desafortunada ya que la hormona estimula también la segregación de la FSH: las FSH y LH se explican abajo).
Durante la niñez los bajos niveles de las hormonas gonadales inhiben el eje hipotalámico-pituitario por un proceso de retroalimentación negativa, según la opinión mayoritaria. Después, el mecanismo de este mecanismo de retroalimentación se reajusta, bien para que el nivel necesario de hormonas gonadales para inhibir el eje se incremente, bien para que las hormonas gonadales provoquen un aumento de la actividad hipotalámico-pituitaria por un cambio de sensibilidad hipotalámica hacia aquéllas para provocar un proceso de retroalimentación positiva. Cabe incluso, la posibilidad de que la actividad de la glándula pineal incida en el proceso de reajuste del mecanismo hipotalámico-pituitario-gonadal (véase abajo). Por otra parte, la castración prepubertal de macacos de ambos sexos provoca un aumento de gonadotropinas bastante menor al esperado según un modelo de retroalimentación negativa, por lo cual algunos fisiólogos se preguntan sobre la posibilidad de que la hipófisis pituitaria siempre responde de forma positiva aunque la respuesta aumenta con la pubertad.
Sea como sea, el resultado es el aumento de la segregación de las gonadotropinas. Este aumento corresponde a la pubertad, un período de corta duración, de unas pocas semanas como mucho, que da paso directamente al gran estirón del crecimiento de la adolescencia. Las gonadotropinas provocan la segregación masiva de las hormonas gonadales que son la testosterona en chicos y el estradiol en chicas. Las gonadotropinas responsables del estirón del crecimiento adolescente son fundamentalmente la hormona estimuladora de los folículos ovarios, o “follicle-stimulating hormone” FSH, en chicas, que también estimula las celúlas espermatogénicas de la testis en el chico, y la hormona luteinizante, o “luteinizing hormone” LH, que estimula el desarrollo del corpus luteum ovario y les celúlas testiculares de Leydig (por lo que también se conoce por “Leydig-cell stimulating hormone”). La glandúla pituitaria también empieza a segregar la prolactina que permite la lactación de mujeres -hormona ésta cuyo control, lógicamente, implica tanto un proceso estimulador como otro inhibidor-, además de la vasopresina que controla el agua de nuestro cuerpo, la gonadotropina coriónica que es necesaria para el desarrollo de la placenta durante el embarazo, y la lactógena placentaria.
La pubertad significa, literalmente, la aparición del vello pubertal, ya que en Latín el verbo pubescere significa “ser velludo”. La aparición de caracteres sexuales secundarios es la primera manifestación del cambio del estado del eje hipotalámico-pituitario-gonadal y de las consecuencias endocrinas. Estos caracteres son epigámicos, que quiere decir que son superficiales. Entre los más conocidos están el cambio de la voz en el chico y el inicio del desarrollo del pecho de la chica. Acto seguido comienza el cambio esquelético del estirón del crecimiento y de la masa muscular y adiposa.
La investigación en perros de las variedades de felipudos normales y diminutas muestra que dicha miniaturización está correlacionada con la ausencia del IGF-1, porque ambas tienen IGF-2. En algunos pigmeos africanos se ha detectado un nivel más bajo del IGF-1 que en otras comunidades vecinas, por lo que es posible que su talla reducida podría ser el producto de un defecto genético responsable de la liberación o producción de dicha hormona. En Nueva Guinea se han realizado investigaciones en la comunidad lingüística denominada los Mountain Ok, caracterizada por la talla reducida en ambos sexos. Sin embargo, los niveles sanguíneos de la somatotropina, IGF-1 y IGF-2 se encuentran normales. Por otra parte, existen otros indicios antropométricos de cierto grado de desnutrición generalizada. Además, individuos emigrados de la comunidad, para buscar trabajo en asentamientos mineros lejanos, muestran parámetros vitales superiores de talla, peso y corpulencia. En este caso, el aspecto pigmeo no puede ser atribuido a ninguna deficiencia endocrina heredada.
En niños desnutridos, el crecimiento es atrasado siempre. Dicho atraso deja huellas en los huesos adultos, conformadas por las "lineas de Harris" -líneas radiográficas que señalan la interrupción del crecimiento-. La desnutrición prolongada repercute en la talla adulta de manera negativa. En la enfermedad producida por un régimen inadecuado en el contenido de calorías y proteinas, denominada “kwashiorkor” o “marasmo” -caracterizada por niños de peso escaso y talla reducida- el nivel sanguíneo de la somatotropina (GH) es elevado. Dicha elevación no se corrige solamente por devolverles las calorías que faltaban, pero sí cuando sean añadidas proteinas al régimen nutritivo. Los niños desnutridos muestran, además, un nivel sanguíneo reducido del IGF-1. Se infiere, que la desnutrición causa la disminución de la segregación del IGF-1, para salvaguardar las reservas de las proteinas del cuerpo, a expensas del sostenimiento de la tasa del crecimiento celular. La relación recíproca entre los niveles de la somatotropina (GH) e IGF-1 implica un mecanismo controlador de retroalimentación negativa.
Cabe la posibilidad de que algún factor inhibidor impida la síntesis y emisión del IGF-1 cuando la ingestión de proteinas no basta para sostener la tasa del crecimiento. La recuperación -después de enfermedades y episodios de desnutrición- del crecimiento "perdido", es atribuida al estímulo ejercido por el IGF-1. Experimentos controlados enadultos en ayunas durante varios días demuestran el descenso del nivel sanguíneo del IGF-1 de manera progresiva, y su recuperación cuando la alimentación es restaurada.
En la recuperación del crecimiento después de episodios de desnutrición, el oligoelemento zinc juega un papel importante. Así, en un estudio sobre adolescentes egipcios, desnutridos por infecciones parasíticas, la adición del zinc al régimen alimentario fue correlacionada con la recuperación, de forma espectacular, de la tasa de crecimiento correspondiente al estirón adolescente, que antes se había visto retrasado respecto a adolescentes sanos; el efecto no se dió cuando se añadía solamente el hierro al régimen. Los adolescentes, todos varones entre 16 y 19 años de edad, recuperaron la talla, la madurez esquelética y el desarrollo gonadal, con el cumplimiento normal del crecimiento.
Diversos estudios apuntan a la influencia psicosocial ejercida sobre el crecimiento. Ambientes negativos causan cierto retraso del crecimiento normal y el aumento de la mortandad infantil. Parece probable que dichas circunstancias reducen el sanguíneo del IGF-1. Si fuera así, algunas diferencias culturales en la atención alimentaria proporcionada a niños y jóvenes, de uno o ambos sexos, podrían afectar la velocidad del crecimiento y los parámetrosde talla y peso, de forma cualitativa juntamente con la cantidad de calorías y proteinas proporcionada.
Es interesante notar, que en niños mayores de 3 años de edad, que muestran el enanismo psicosocial, se encuentra no solamente le depresión del nivel sanguíneo de IGF-1, sino también la de la somatotropina. -a diferencia del caso de niños de niños sencillamente desnutridos sin más-. Se considera, que el estrés emocional afecta algunos centros cerebrales , especialmente la corteza límbica y los núcleos amígdalas. Estos centros comunican con el hipotálamo e influyen así a la segregación pituitaria.
Cabe una posibilidad de que la luz del sol incida en el crecimiento, a través de la glándula pineal y el eje hipotalámico-pituitario, ya que se ha observado que en el archipiélago escocés de las islas orcadias, los escolares muestran una mayor tasa del crecimiento en el verano, cuando hay días de más de 20 horas de luz, que en el invierno cuando los hay de apenas 6 -tanto la carne, como el pescado y la leche, abundan en el régimen alimentario de los niños de las islas orcadias-. La glándula pineal produce la hormona
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